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    大皰性系統(tǒng)性紅斑狼瘡二例

    2020-07-04 02:07:00陳顯俠余炳前鄭佳媛牛桃香李一凡駱志成
    關(guān)鍵詞:皰性線狀水皰

    陳顯俠 余炳前 鄭佳媛 牛桃香 李一凡 駱志成

    蘭州大學(xué)第二醫(yī)院皮膚科,甘肅蘭州,730030

    大皰性系統(tǒng)性紅斑狼瘡(bullous systemic lupus erythematosus,BSLE)是一種罕見(jiàn)的自身免疫性水皰性疾病,其發(fā)病率為0.2/106~0.5/106[1], 常好發(fā)于20~40歲的中年女性。現(xiàn)報(bào)道2例典型的大皰性系統(tǒng)性紅斑狼瘡,并對(duì)相關(guān)文獻(xiàn)進(jìn)行復(fù)習(xí)。

    臨床資料例1,女,36歲。因“軀干、四肢紅斑、水皰伴癢半年”于2019年6月20日入院。患者半年前無(wú)明顯誘因軀干、四肢散在紅斑,部分有水皰,在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院就診,診療不詳,皮損反復(fù)發(fā)作,日曬后加重。半月前日曬后皮損加重,自覺(jué)瘙癢明顯,伴口腔潰瘍、脫發(fā)、雙手指關(guān)節(jié)痛,否認(rèn)雷諾現(xiàn)象。在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院就診,查“ds-DNA抗體弱陽(yáng)性、抗核抗體弱陽(yáng)性、抗Sm抗體陽(yáng)性、抗SSA抗體陽(yáng)性、抗1- SNRNP抗體陽(yáng)性;補(bǔ)體C3、C4降低;血沉40 mm/h;皮膚組織病理檢查:表皮角化不全,有中性粒細(xì)胞浸潤(rùn),基底細(xì)胞液化變性,真皮淺層見(jiàn)薄層均質(zhì)化黏蛋白沉滯(圖1);直接免疫熒光檢査:IgA、lgG、C3呈線狀沉積于基底膜帶(圖2,3),診斷為“皰疹樣皮炎”,給予“甲潑尼龍12 mg,日2次”等治療7天,患者上述癥狀未見(jiàn)明顯改善,遂住院治療。既往否認(rèn)傳染病史、藥物食物過(guò)敏史;家族中無(wú)類似疾病史。體檢:生命體征平穩(wěn),心肺腹未査及明顯異常,軀干、四肢可見(jiàn)散在及密集分布的大小不一、形狀不規(guī)則的紅斑,其上可見(jiàn)結(jié)痂,部分紅斑上可見(jiàn)綠豆至蠶豆大水皰,皰壁厚,皰液澄清,尼氏征陰性,部分水皰破潰,可見(jiàn)糜爛面(圖4);雙手指間關(guān)節(jié)輕壓痛,無(wú)腫脹;口腔黏膜未見(jiàn)損害。入院后輔助檢査:血常規(guī)示白細(xì)胞計(jì)數(shù)8.75×109/L,中性粒細(xì)胞比率0.80,淋巴細(xì)胞比率0.15,嗜酸性粒細(xì)胞比率0.00,紅細(xì)胞計(jì)數(shù)3.96×1012/L,血紅蛋白124 g/L,血小板222×109/L;補(bǔ)體C3 0.48(0.60~1.60)g/L;抗核抗體陽(yáng)性1∶320;抗Sm抗體陽(yáng)性;抗SS-A抗體陽(yáng)性;胸部CT:雙側(cè)腋窩淋巴結(jié)增大;心臟彩超:心內(nèi)結(jié)構(gòu)未見(jiàn)異常,左室功能正常,肺動(dòng)脈壓正常范圍,二尖瓣反流(輕度)、三尖瓣反流(輕度);余檢查結(jié)果無(wú)明顯異常。診斷:BSLE。給予甲潑尼龍40 mg/d靜滴;硫酸羥氯喹片0.2g,日2次;鹵米松軟膏、復(fù)方多黏菌素軟膏外用等治療11天,患者無(wú)新出皮損,紅斑顏色較前明顯變淡,水皰干涸結(jié)痂,瘙癢明顯緩解,出院后隨訪,至今病情平穩(wěn)無(wú)復(fù)發(fā)。

    例2,女,19歲。因“全身出紅斑、水皰伴癢痛2個(gè)月”于2019年6月25日入院?;颊?個(gè)月前無(wú)明顯誘因舌體出單個(gè)米粒大水皰,未予重視,后水皰破潰形成糜爛面,且面部、軀干、四肢逐漸出現(xiàn)散在紅斑、水皰,自覺(jué)癢痛,伴口腔潰瘍、脫發(fā)、間斷發(fā)熱(體溫未測(cè))、關(guān)節(jié)腫痛、口干、眼干等癥狀,否認(rèn)雷諾現(xiàn)象、光敏感。在外院就診,皮膚組織病理檢查:表皮下水皰,真皮乳頭部顯著炎細(xì)胞浸潤(rùn),中性粒細(xì)胞灶性聚集(圖5);直接免疫熒光檢查:基底膜帶IgG、IgA、C3呈帶狀沉積(圖6、7),診斷為“大皰性類天皰瘡?大皰性紅斑狼瘡?線狀I(lǐng)gA大皰性皮???”,給予“醋酸潑尼松25 mg日1次”等治療5天,療效欠佳,遂住院治療。既往否認(rèn)傳染病史、藥物食物過(guò)敏史;家族中無(wú)類似疾病史。體檢:生命體征平穩(wěn),心肺腹未查及明顯異常,額部、軀干、四肢可見(jiàn)散在分布的大小不一、形狀不規(guī)則的紅斑,部分上有水皰,皰壁緊張,尼氏征陰性,部分水皰沿紅斑邊緣呈環(huán)形排列(圖8);口腔黏膜未見(jiàn)損害。入院后輔助檢查:血常規(guī)示白細(xì)胞計(jì)數(shù)3.9×109/L,中性粒細(xì)胞比率0.48,血紅蛋白99 g/L;糞常規(guī):隱血試驗(yàn)陽(yáng)性;24 h尿蛋白定量0.22 g/24h(0~0.15);抗核抗體陽(yáng)性1∶320;抗SS-A抗體陽(yáng)性、抗SS-B抗體陽(yáng)性、Ro-52抗體陽(yáng)性;腹部B超示:脾大、脾靜脈增寬,肝膽、胰、雙腎未見(jiàn)異常;余檢查未見(jiàn)異常。診斷:BSLE。給予醋酸潑尼松片20 mg日2次;鹵米松軟膏、復(fù)方多粘菌素軟膏外用等治療5天,原水皰大部分干涸,右手有一個(gè)新出水皰,激素加量為醋酸潑尼松片25 mg日2次;并聯(lián)用硫酸羥氯喹片0.2 g日2次治療,出院后隨訪,至今病情平穩(wěn)無(wú)復(fù)發(fā)。

    圖1表皮角化不全,有中性粒細(xì)胞浸潤(rùn),基底細(xì)胞液化變性,真皮淺層見(jiàn)薄層均質(zhì)化黏蛋白沉滯(HE,×200)圖2、3IgA、lgG、C3呈線狀沉積于基底膜帶(免疫熒光,×200)圖4左上肢紅斑、水皰,皰液澄清,尼氏征陰性圖5表皮下水皰,真皮乳頭部中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)(HE,×200)圖6、7IgA、lgG、C3呈帶狀沉積于基底膜帶(免疫熒光,×400)圖8雙足紅斑、水皰,尼氏征陰性

    討論BSLE是發(fā)生在系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE)患者的獲得性表皮下水皰性疾病,臨床罕見(jiàn),僅占SLE發(fā)病率的0.4%[2]。SLE患者中有75%會(huì)出現(xiàn)皮膚損害,其中極少數(shù)會(huì)出現(xiàn)大皰性皮損,但并非所有伴大皰性皮損的SLE均稱為BSLE。通常SLE的水皰和大皰可出現(xiàn)在以下三種情況:①界面空泡性皮炎;②SLE合并其他自身免疫性水皰性疾病(如大皰性類天皰瘡);③與VII型膠原蛋白抗體相關(guān)的自身免疫性水皰性疾病,最后一種情況是BSLE[3,4]。BSLE大皰性皮損可發(fā)生于SLE病程的任何階段,而且,它的出現(xiàn)一般與病情活動(dòng)度和內(nèi)臟損害有關(guān),可合并嚴(yán)重的腎臟損害或神經(jīng)系統(tǒng)受累[3,5]。

    1993年Gammon等[6]總結(jié)了BSLE診斷要點(diǎn),而Yell等[7]1995年進(jìn)一步修改了此診斷標(biāo)準(zhǔn),建議符合以下3項(xiàng)條件即可診斷為BSLE:①符合SLE的診斷標(biāo)準(zhǔn); ②并發(fā)表皮下水皰或大皰;③DIF或IIF檢查發(fā)現(xiàn) IgG 和(或)IgM、IgA沉積或結(jié)合于BMZ。由于BSLE臨床罕見(jiàn),容易誤診,其主要與SLE合并原發(fā)性水皰性疾病,如大皰性類天皰瘡(BP)、線狀I(lǐng)gA大皰性皮病(LABD)、皰疹樣皮炎(DH)、獲得性大皰性表皮松解癥(EBA)等相鑒別。組織病理方面,BSLE表現(xiàn)為表皮下水皰,伴大量中性粒細(xì)胞浸潤(rùn),真皮淺層大量黏蛋白沉積,相比之下,DH和LABD除了有中性粒細(xì)胞外,還有嗜酸粒細(xì)胞浸潤(rùn),而BP患者炎性細(xì)胞以嗜酸粒細(xì)胞為主,EBA則缺少炎性細(xì)胞。免疫病理

    方面,根據(jù)免疫蛋白類型、濃度及沉積部位可相互區(qū)分,例如:BSLE幾乎所有類型的免疫球蛋白均在基底膜帶呈顆粒狀或線狀沉積,EBA患者IgA和IgM數(shù)量較BSLE少,BP僅存在IgG和C3蛋白沉積,LABD為IgA呈線狀沉積,DH患者的IgA呈顆粒狀沉積于真皮乳頭。除此之外,ELISA法檢測(cè)血清中VII型膠原蛋白抗體及對(duì)IgG抗體行亞組分析,這項(xiàng)新型檢測(cè)法對(duì)BSLE的診斷及鑒別診斷也具有積極的指導(dǎo)作用[8]。

    BSLE的治療上,由于其臨床表現(xiàn)的特殊性,目前尚未發(fā)現(xiàn)其特效治療。傳統(tǒng)治療SLE的糖皮質(zhì)激素僅對(duì)少數(shù)BSLE患者有效,而使用氨苯砜治療(2 mg/kg·d)的患者大多數(shù)都能取得很好的療效,甚至較小的劑量(25~50 mg)都會(huì)有明顯的治療效果,但也不能忽視其帶來(lái)的毒性作用。除此之外,甲氨蝶呤、硫唑嘌呤、環(huán)磷酰胺等免疫抑制劑也對(duì)BSLE的治療有一定效果[8,9]。近年來(lái),越來(lái)越多研究表明生物制劑,尤其利妥昔單抗,其作為CD20嵌合單克隆抗體,可降低BSLE患者VII型膠原蛋白抗體的濃度,從而對(duì)難治性BSLE具有顯著療效,這有望成為日后研究BSLE治療的重點(diǎn)[10,11]。

    本報(bào)道中的兩例患者均符合SLE的診斷標(biāo)準(zhǔn),結(jié)合皮損特點(diǎn)、組織病理及免疫病理可明確診斷為BSLE,只因條件有限,無(wú)法完善BP180、BP230、VII型膠原抗體等檢查。由于BSLE臨床罕見(jiàn),例1曾被誤診為皰疹樣皮炎,例2入院時(shí)初步診斷為線狀I(lǐng)gA大皰性皮病,完善自身抗體后明確診斷為BSLE,因此對(duì)于發(fā)生在中青年女性的大皰性疾病,應(yīng)該積極完善自身抗體、免疫球蛋白等相關(guān)檢查。

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