無創(chuàng)呼吸機治療心力衰竭合并II 型呼吸衰竭的臨床療效觀察

朱君，徐亞莉，王治華

(重慶市第十三人民醫(yī)院，重慶)

0 引言

隨著老齡化進程的加重，慢性阻塞性肺病急性加重期、支氣管哮喘急性發(fā)作等患者常常合并冠心病、肺心病、高血壓病等多種基礎(chǔ)疾病，當此類患者病情加重出現(xiàn)II 型呼吸衰竭時，常常合并心力衰竭，臨床上需快速識別出此類患者，治療上并非單純處理呼吸衰竭或者心力衰竭，需要綜合治療同時改善患者的心肺功能，才能降低死亡率。因為當患者合并急性心力衰竭時，射血功能下降，心肌收縮力減弱，導致肺循環(huán)淤血，通氣/血流比例失調(diào)，加重呼吸衰竭。嚴重的II 型呼吸衰竭可抑制心血管中樞，造成心臟活動受抑制，血壓下降、心律失常等嚴重后果。無創(chuàng)呼吸機可使患者在較低的呼氣壓下將氣體輕松呼出，在較高水平吸氣壓下有效吸氣，減少呼吸肌做功，緩解呼吸困難，改善氧合及二氧化碳潴留。在急性心力衰竭合并呼吸衰竭的治療中，使用無創(chuàng)呼吸機盡早糾正患者缺氧狀態(tài)對改善患者預后意義重大[1]。但關(guān)于無創(chuàng)呼吸機治療心力衰竭合并II 型呼吸衰竭的臨床療效報道并不多，故本文通過觀察對比采用無創(chuàng)呼吸機治療和不采用無創(chuàng)呼吸機治療的心力衰竭合并II 型呼吸衰竭患者的臨床療效，對無創(chuàng)呼吸機治療心力衰竭合并II 型呼吸衰竭的效果進行了研究。

1 資料和方法

1.1 臨床資料

選取2018 年9 月至2019 年12 月我院收治的68 例心力衰竭合并II 型呼吸衰竭患者臨床資料，并根據(jù)治療方式將患者分為兩組進行對照觀察分析，其中采用無創(chuàng)呼吸機治療的36 例(男29例，女7 例，平均年齡75.6 歲)，采用常規(guī)治療的32 例(男24 例，女7 例，平均年齡77.8 歲)。

1.2 入選標準

入選標準：入院診斷為急性心力衰竭合并II 型呼吸衰竭，即：患者NT-proBNP 大于1600，血氣分析：PaO2小于60mmHg，PaCO2大于50mmHg)。常規(guī)治療組患者采用傳統(tǒng)的低流量鼻導管吸氧、抗感染、祛痰、舒張支氣管、強心、利尿、擴張冠脈，必要時予肺腦合劑治療；在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用無創(chuàng)呼吸機輔助呼吸。無創(chuàng)呼吸機(Drager Carina)選擇BIPAP 模式，每分鐘呼吸頻率15～16 次 ，吸氣壓力為12-18cmH2o，呼氣壓力為4-6cmH2o，吸氧濃度為35%-60%，每天實施無創(chuàng)機械通氣15-23 小時。在患者通氣期間，監(jiān)測血氣分析，適時根據(jù)患者氧分壓及二氧化碳分壓調(diào)整吸氣壓及呼氣壓力，使血氧飽和度大于90%，間斷予飲水，避免呼吸道干燥，必要時吸痰，避免呼吸道堵塞。

排除標準：(1)患者存在意識障礙或不能配合無創(chuàng)呼吸機；(2)患者有面部外傷。(3)患者痰多，且咳痰無力。(4)患者存在循環(huán)不穩(wěn)定(如低血壓、主動脈夾層、急性心肌梗死等)。(5)患者有大咯血、氣胸或存在高度誤吸的危險因素。

1.3 觀察指標

觀察患者治療前及治療1 周后血氣分析變化，主要包括：PH、氧分壓(PaO2)、二氧化碳分壓(PaCO2)、血氧飽和度(SaO2)、氧合指數(shù)(OI，氧分壓/吸氧濃度)。

1.4 統(tǒng)計學方法

采用SPSS 16.0 軟件統(tǒng)計，計量資料用表示，對治療前后兩組檢驗，進行分組t 檢驗(同組患者組內(nèi)治療前后效果對比分析采用配對樣本t 檢驗，不同組患者組間比較采用獨立樣本t 檢驗)；計數(shù)資料采用檢驗。

表1 兩組患者治療前后血氣分析指標變化比較(組內(nèi))

2 結(jié)果

從兩組患者組內(nèi)的治療前后血氣分析指標變化情況來看(表1)，無創(chuàng)呼吸機組PaO2、SaO2、OI 較治療前升高，PH 較治療前降低，除PaCO2在治療前后差異無顯著統(tǒng)計學意義(t=0.66，P=0.513)，其他指標治療前后的差異均具有顯著性的統(tǒng)計學意義。但傳統(tǒng)治療組僅有OI 較治療前下降，(t=2.16，P=0.014)治療前后差異具有顯著性統(tǒng)計意義外，其他指標差異均不具有顯著統(tǒng)計學意義。

從兩組患者治療前后血氣分析指標變化的組間比較情況看(見表2)，關(guān)于PaO2、PaCO2、SaO2、OI 的差異具有統(tǒng)計學意義。

表2 兩組患者治療前后血氣分析指標變化比較(組間)

3 討論

心力衰竭合并II 型呼吸衰竭為臨床上的常見病、危重病，其危害大、預后差、死亡率高[2]。持續(xù)低流量吸氧及藥物治療可一定程度改善心力衰竭合并呼吸衰竭患者的氧合狀態(tài)及臨床癥狀，但對于糾正II 型呼吸衰竭療效差[3]。藥物治療可較好緩解單純急性心力衰竭患者的臨床癥狀，但對于合并II 型呼吸衰竭患者，不能快速改善患者肺通氣及增加心肌供氧量，治療效果較差[4]。有創(chuàng)機械通氣會造成較大損傷，可能出現(xiàn)呼吸機相關(guān)性下呼吸道感染等并發(fā)癥，患者耐受性差，住院時間較長，醫(yī)療費用較高[5]。在藥物治療基礎(chǔ)上加用無創(chuàng)正壓通氣能顯著改善急性心力衰竭合并呼吸衰竭患者的臨床癥狀，增加心肌的供氧量，促進二氧化碳的排除；改善患者預后[6-7]。

現(xiàn)有多項研究表明，無創(chuàng)呼吸機治療心力衰竭合并呼吸衰竭患者，能有效提升氧分壓、降低二氧化碳分壓，改善左室射血分數(shù)、心率、呼吸頻率，降低 NT—proBNP 及cTnI 水平，且不良反應發(fā)生率較傳統(tǒng)治療無統(tǒng)計學差異，故使用無創(chuàng)呼吸機能迅速改善患者的氧合狀態(tài)和心功能，安全可靠，對提高救治效果具有重要意義[8-12]。

本文結(jié)果顯示，無創(chuàng)呼吸機組治療后的PH 降低，氧分壓、血氧飽和度、氧合指數(shù)較治療前提高，二氧化碳分壓無統(tǒng)計學差異；傳統(tǒng)治療組：治療后氧合指數(shù)較前下降，PH、氧分壓、二氧化碳分壓、血氧飽和度較治療前無統(tǒng)計學差異。關(guān)于提升氧分壓、血氧飽和度、氧合指數(shù)，降低二氧化碳分壓無創(chuàng)呼吸機組優(yōu)于傳統(tǒng)治療組，且兩組的差異性比較有統(tǒng)計學意義。其原理為無創(chuàng)呼吸機能有效擴張患者的支氣管，提高肺通氣量，迅速減輕肺泡水腫，緩解呼吸困難，從而降低耗氧量；無創(chuàng)呼吸機還能減少患者心臟的回心血量，從而減輕心臟負荷，增加心肌供氧量，能迅速改善患者氧合狀態(tài)及心功能。然而持續(xù)低流量吸氧及藥物治療心力衰竭合并II型呼吸衰竭患者可以一定程度改善患者癥狀，但要糾正患者呼吸衰竭療效差。但是無創(chuàng)呼吸機組治療前后患者二氧化碳無統(tǒng)計學差異，且治療后PH 值降低，考慮無創(chuàng)呼吸機組樣本量較少，且存在較多慢性二氧化碳潴留患者，此類患者肺功能極差，病情重，日常生活能力明顯受限，不能脫離呼吸機，在促進二氧化碳排出方面療效較差。

綜上所述，無創(chuàng)呼吸機治療心力衰竭合并II 型呼吸衰竭患者在改善患者氧分壓、血氧飽和度、氧合指數(shù)方面有顯著療效。但因本研究樣本量少，仍需大樣本的進一步研究，另外，在本研究觀察指標中可增加呼吸困難指數(shù)，來反映治療前后臨床癥狀的改善情況。