孫亞朝,于靖
天津市胸科醫(yī)院檢驗(yàn)科 (天津 300222)
瓣膜性心臟病是一種常見的心臟疾病,由心臟瓣膜功能障礙或結(jié)果異常引起,可造成心臟損傷,且隨著病情發(fā)展可發(fā)生心功能失代償,甚至導(dǎo)致心力衰竭[1]。對(duì)瓣膜性心臟病患者早期采取有效的治療與干預(yù)可減輕心功能損傷,改善預(yù)后,因此,及時(shí)診治對(duì)瓣膜性心臟病患者非常重要。心肌肌鈣蛋白I(cardiac troponini,cTnI)是一種結(jié)構(gòu)蛋白,存在于人體心肌細(xì)胞收縮器中,作為診斷心肌損傷的首選血清標(biāo)志物,靈敏度、特異度較高,血清濃度可反映身體心肌功能損傷程度。尿酸(uric acid,UA)與心血管疾病有一定的聯(lián)系,可作為心力衰竭的預(yù)測(cè)指標(biāo),而瓣膜性心臟病的病情程度與心力衰竭相關(guān)[2]。目前,臨床對(duì)血清cTnI、UA與瓣膜性心臟病患者病情的相關(guān)性報(bào)道較少?;诖?,本研究探討血清cTnI、UA與瓣膜性心臟病患者病情的相關(guān)性,以期為臨床診治提供參考,現(xiàn)報(bào)道如下。
回顧性分析2017年12月至2018年12月在我院進(jìn)行治療的80例瓣膜性心臟病患者的臨床資料,根據(jù)美國紐約心臟病學(xué)會(huì)(New York Heart Association,NYHA)分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)分為第一組(Ⅰ級(jí),18例)、第二組(Ⅱ級(jí),24例)、第三組(Ⅲ級(jí),26例)、第四組(Ⅳ級(jí),12例)。第一組男10例,女8例;年齡32~79歲,平均(56.24±8.42)歲;體質(zhì)量指數(shù)18.9~24.9 kg/m2,平均(22.55±1.24)kg/m2。第二組男14例,女10例;年齡31~79歲,平均(56.33±8.64)歲;體質(zhì)量指數(shù)19.2~24.7 kg/m2,平均(22.53±1.21)kg/m2。第三組男15例,女11例;年齡32~80歲,平均(56.29±8.51)歲;體質(zhì)量指數(shù)19.1~24.9 kg/m2,平均(22.49±1.15)kg/m2。第四組男8例,女4例,年齡31~76歲,平均(56.45±8.46)歲;體質(zhì)量指數(shù)18.3~24.6 kg/m2,平均(22.43±0.97)kg/m2。4組性別、年齡、體質(zhì)量指數(shù)比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。 納入標(biāo)準(zhǔn):經(jīng)心電圖、彩超、X線胸片等檢查確診為瓣膜性心臟?。唤?jīng)冠狀動(dòng)脈CT重建或冠狀動(dòng)脈造影排除冠心??;NYHA心功能分級(jí)Ⅰ~Ⅳ級(jí);臨床資料完整。排除標(biāo)準(zhǔn):合并惡性腫瘤;合并慢性阻塞性肺疾病;合并慢性腎功能不全;合并甲狀腺功能亢進(jìn)。
采集患者2 ml空腹靜脈血,應(yīng)用熒光免疫分析儀(法國生物梅里埃,VIDAS)以熒光免疫法測(cè)定血清cTnI水平,應(yīng)用全自動(dòng)生化分析儀(奧林巴斯,AU2700)以氧化酶法測(cè)定血清UA水平。參考范圍:cTnI 0~1.5 ng/ml;UA 140~420 μmol/L;左心室射血分?jǐn)?shù)(left ventricular ejection fraction,LVEF)>50%。
比較4組血清cTnI、UA水平和LVEF,分析血清cTnI、UA與瓣膜性心臟病患者病情的相關(guān)性。
第四組血清cTnI、UA水平高于第一、二、三組,LVEF水平低于第一、二、三組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表1。
表1 4組血清cTnI、UA水平及LVEF比較
注:與第四組比較,aP<0.05
經(jīng)Pearson分析發(fā)現(xiàn),血清cTnI、UA與瓣膜性心臟病患者的LVEF負(fù)相關(guān)(r=-0.960、-0.999,P=0.000、0.000)。
瓣膜性心臟病是一種由多種原因引發(fā)的心臟瓣膜病變,可造成心臟功能異常,對(duì)心臟各結(jié)構(gòu)間血流造成影響,導(dǎo)致心臟血流動(dòng)力學(xué)改變和心肌損傷,病情發(fā)展可導(dǎo)致心力衰竭,因此,及時(shí)診治對(duì)瓣膜性心臟病患者非常重要。cTnI是一種心肌損傷標(biāo)志物,主要存在于心肌細(xì)胞細(xì)胞質(zhì)中,由于其相對(duì)分子質(zhì)量小,當(dāng)身體存在心肌損傷時(shí),cTnI可通過破裂心肌細(xì)胞膜釋放入血,因此,cTnI水平與心肌損傷程度正相關(guān)[3]。心肌耗氧失調(diào)、心肌氧供障礙、心肌損傷等均可造成cTnI水平增高,且相對(duì)于其他指標(biāo),心肌損傷后cTnI的出現(xiàn)較早,靈敏度較高,可對(duì)心肌損傷程度與心力衰竭危險(xiǎn)分層等的預(yù)測(cè)起到重要作用[4]。
UA屬于人體嘌呤代謝產(chǎn)物,心血管系統(tǒng)中的UA主要存在于人體血管壁,人體血管內(nèi)皮細(xì)胞是其主要產(chǎn)生部位,人體嘌呤代謝增加使UA水平增高,心肌細(xì)胞受損可造成UA的分泌、合成、釋放量增加[5]。本研究結(jié)果顯示,第四組血清cTnI、UA水平高于第一、二、三組,LVEF水平低于第一、二、三組;經(jīng)Pearson分析發(fā)現(xiàn),血清cTnI、UA與瓣膜性心臟病患者的LVEF負(fù)相關(guān),血清cTnI、UA檢測(cè)可作為評(píng)估瓣膜性心臟病患者病情的參考指標(biāo)。分析原因可能為:瓣膜性心臟病發(fā)生時(shí),心肌炎癥反應(yīng)可引起或加重心肌損傷,心肌細(xì)胞膜完整性受到破壞,造成cTnI通過細(xì)胞破損彌散入血液,導(dǎo)致血清cTnI水平升高,當(dāng)心肌發(fā)生不可逆性損傷時(shí),可造成部分cTnI由肌纖維上降解并不斷釋放,導(dǎo)致血清cTnI水平持續(xù)升高;同時(shí),心肌損傷時(shí),身體UA水平增高,氧自由基生成含量增加,造成血小板聚集,加重瓣膜性心臟病患者的病情,引發(fā)心力衰竭。蔣敏勇等[6]研究發(fā)現(xiàn),心臟瓣膜病合并心力衰竭患者LVEF、左心室收縮末期容積、左心室舒張末期容積、左心室舒張末期內(nèi)徑及cTnI、UA水平均高于單純心臟瓣膜病患者,說明cTnI、UA水平與心臟瓣膜病患者心功能相關(guān),本研究結(jié)果與其研究結(jié)果相似。需要注意的是,本研究因樣本量較小、研究時(shí)間較短,且患者之間存在一定的差異性,需增加樣本量、延長(zhǎng)研究時(shí)間,嚴(yán)格篩選納入標(biāo)準(zhǔn),進(jìn)一步進(jìn)行證實(shí)。
綜上所述,血清cTnI、UA與瓣膜性心臟病患者的病情正相關(guān),血清cTnI、UA檢測(cè)可作為評(píng)估瓣膜性心臟病患者病情的參考指標(biāo),可有效指導(dǎo)臨床判斷病情與治療。