重組人腦利鈉肽治療老年急性心肌梗死伴心衰患者的療效

鄭建勇 袁燦宇

河南省老干部康復(fù)醫(yī)院，河南省鄭州市 450000

心衰發(fā)生是因?yàn)樾呐K舒張功能(抑或者是收縮功能)出現(xiàn)異常，無(wú)法正常排出靜脈的回心血量，使得靜脈血淤積在心臟，動(dòng)脈血灌注量不足，令心臟出現(xiàn)循環(huán)障礙，集中表現(xiàn)是患者腔靜脈出現(xiàn)淤血和肺淤血等[1]。心衰是急性心梗嚴(yán)重并發(fā)癥，極大威脅患者的健康[2]。本文采取rhBNP來(lái)對(duì)老年急性心梗伴發(fā)心衰患者進(jìn)行治療，以改善患者心功能并觀察其臨床效果，現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下。

1 資料及方法

1.1 一般資料 選取2015年2月—2017年10月我院內(nèi)科老年急性心梗伴發(fā)心衰患者88例進(jìn)行觀察，根據(jù)治療方法不同將其分為對(duì)照組及聯(lián)合組，各44例。對(duì)照組中男26例，女18例，年齡52～79歲，平均年齡(65.5±0.8)歲。聯(lián)合組中男25例，女19例，年齡53～78歲，平均年齡(65.5±0.6)歲。兩組基礎(chǔ)資料對(duì)比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 選擇標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：均符合《中國(guó)急性心衰診斷以及治療指南》相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)；對(duì)研究知情同意；兩周內(nèi)沒有發(fā)生出血性卒中情況，或者半年內(nèi)沒有出血性疾病。研究經(jīng)醫(yī)學(xué)倫理會(huì)同意與審批[3]。排除標(biāo)準(zhǔn)：排除藥物過(guò)敏、精神異常、凝血障礙、肝腎疾病、癌癥和中途退出治療者。

1.3 方法 對(duì)照組行普通對(duì)癥治療，包含吸氧治療、利尿治療、鎮(zhèn)靜治療、擴(kuò)張血管等治療[4-5]，治療2周。聯(lián)合組在對(duì)照組基礎(chǔ)上聯(lián)合rhBNP(國(guó)藥準(zhǔn)字：S20050033，由成都諾迪康生物制藥有限公司生產(chǎn))治療，首先進(jìn)行靜脈注射，負(fù)荷劑量是1.5μg/kg，之后再進(jìn)行持續(xù)的靜脈泵入，速度是每分鐘0.007 5μg/kg，治療2周。

1.4 觀察指標(biāo) 分析兩組心功能、用藥副作用、N端前腦鈉肽及hs-CRP情況。其中心功能情況評(píng)估分為有效、尚可和差，有效表示患者心功能分級(jí)提升2級(jí)及以上，疾病癥狀均已消失；尚可表示患者心功能分級(jí)提升1級(jí)及以上，疾病癥狀有減輕；差表示患者心功能沒有改善；總有效=有效+尚可。N端前腦鈉肽情況主要通過(guò)酶聯(lián)免疫法來(lái)進(jìn)行評(píng)估檢測(cè)，hs-CRP情況主要采取生化分析儀來(lái)進(jìn)行評(píng)估檢測(cè)。

2 結(jié)果

2.1 兩組心功能情況比較 聯(lián)合組心功能改善總效率優(yōu)于對(duì)照組(χ2=4.800,P=0.028<0.05)，見表1。

表1 兩組心功能情況比較[n(%)]

2.2 兩組N端前腦鈉肽和hs-CRP情況比較 聯(lián)合組患者的N端前腦鈉肽和hs-CRP情況改善均優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)，見表2。

2.3 兩組患者用藥副作用情況比較 對(duì)照組中出現(xiàn)低血壓8例，頭痛3例，用藥副作用總出現(xiàn)率是25.0%(11/44)。聯(lián)合組出現(xiàn)低血壓2例，用藥副作用總出現(xiàn)率是4.5%(2/44)。聯(lián)合組用藥副作用低于對(duì)照組(P<0.05)。

表2 兩組N端前腦鈉肽和hs-CRP情況比較

3 討論

急性心梗會(huì)令患者心臟負(fù)荷加重，心肌大面積壞死，心肌收縮能力或者舒張能力受損，左心室舒張末期的壓力上升，增加了機(jī)體的耗氧量，令回心血量下降，心臟泵血能力受到影響，從而引起心衰[6]。心衰屬于機(jī)體心臟排血量無(wú)法滿足代謝所需的終末階段，不僅病情較為危重，臨床預(yù)后效果差，而且病死率較高，對(duì)患者生命造成嚴(yán)重威脅。

現(xiàn)今臨床對(duì)于老年急性心梗伴發(fā)心衰患者多采用藥物治療。rhBNP屬于多肽之一，由重組的DNA技術(shù)所合成，其無(wú)論從生物活性、空間結(jié)構(gòu)方面，還是從氨基酸序列方面都與人體心室肌所生成的BNP相同，所以rhBNP能夠有效解決患者出現(xiàn)心梗時(shí)內(nèi)源性BNP代償不足情況，使患者機(jī)體的BNP含量下降。然后抑制縮血管神經(jīng)激素的過(guò)度代償，防止出現(xiàn)心臟毒性。同時(shí)，該藥物還能夠觸發(fā)心肌應(yīng)激信號(hào)，提升心肌的抗缺血能力，增加缺血心肌的存活率，從而遏制心肌梗死面積[7-8]。此外，rhBNP能夠有選擇性地對(duì)冠脈血管床進(jìn)行擴(kuò)張，確保缺血心肌的血液灌注量，改善患者心功能。rhBNP還是RAS阻滯劑，可以與GC受體結(jié)合，提升患者機(jī)體cGMP水平，并對(duì)平滑肌細(xì)胞進(jìn)行舒張，擴(kuò)張動(dòng)靜脈血管，然后對(duì)心臟毒性進(jìn)行拮抗，增強(qiáng)機(jī)體腎小球的濾過(guò)率，促進(jìn)納排泄，利尿效果較好，用藥的副作用較低。

本文結(jié)果顯示，聯(lián)合組心功能改善總效率為90.9%，高于對(duì)照組患者的70.5%，可見rhBNP能夠有效改善老年急性心梗伴發(fā)心衰患者的心功能，提升其心臟灌注量。在N端前腦鈉肽和hs-CRP情況方面，聯(lián)合組均低于對(duì)照組，可見rhBNP具有抗炎效果，可調(diào)節(jié)患者機(jī)體的N端前腦鈉肽水平，改善其心室功能。在用藥副作用方面，聯(lián)合組總出現(xiàn)率是4.5%，低于對(duì)照組的25%，可見rhBNP的用藥安全性較高。

綜上所述，對(duì)老年急性心梗伴發(fā)心衰患者行rhBNP用藥治療，可有效改善其心功能、N端前腦鈉肽和hs-CRP情況，用藥副作用也較低，效果良好。