細(xì)菌性肝膿腫240例病原菌學(xué)分析

陳愛霞 鄭海飛 石曉聰 朱?；? 黃潔

l材料與方法

1.1材料來源 2014年9月至2016年9月于溫州醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院收治入院的細(xì)菌性肝膿腫患者240例。納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）符合細(xì)菌性肝膿腫診斷（2）至少進(jìn)行血培養(yǎng)或膿液培養(yǎng)一次（3）年齡大于18周歲。排除標(biāo)準(zhǔn)：排除阿米巴性、結(jié)核性肝膿腫，病史資料不完整者。

1.2對(duì)入選糖尿病組及非糖尿病組細(xì)菌性肝膿腫的病原菌學(xué)進(jìn)行比較

1.3采用采用SPSS 22.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料（x±S）描述，對(duì)兩組間比較采用成組t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用卡方檢驗(yàn)，P<0.05認(rèn)為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1發(fā)病原因：

糖尿病組、非糖尿病組的發(fā)病原因中以隱源性感染為主，糖尿病組占71.1%，非糖尿病組占69.0%，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。糖尿病組中肺部感染占24.6%，非糖尿病組占7.1%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。糖尿病組中膽道疾病占19.3%，非糖尿病組占24.6%，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2.2細(xì)菌學(xué)檢測(cè) ：

糖尿病組中有73例（64.0%）行血培養(yǎng)，培養(yǎng)陽性率23.3%;74例（64.9%）行膿液培養(yǎng)，培養(yǎng)陽性率82.4%。非糖尿病組91例（48.4%）行血培養(yǎng)，培養(yǎng)陽性率15.4%;63例（50.0%）行膿液培養(yǎng)，培養(yǎng)陽性率 68.9%。兩組中膿液培養(yǎng)陽性率均高于血液培養(yǎng)。糖尿病組膿液培養(yǎng)肺炎克雷伯菌陽性率最高，占90.2%，血培養(yǎng)中肺炎克雷伯菌陽性率占94.1%;非糖尿病組膿液培養(yǎng)中肺炎克雷伯菌陽性率最高，占68.9%，其次為大腸埃希菌，占24.4%，非糖尿病組血培養(yǎng)肺炎克雷伯菌陽性率最高，占78.6%，無其他優(yōu)勢(shì)菌群。膿液培養(yǎng)中糖尿病組肺炎克雷伯檢出率高于非糖尿病組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 （P<0.05），糖尿病組中大腸埃希菌檢出率低于非糖尿病組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。對(duì)血培養(yǎng)和膿液培養(yǎng)出的88例肺炎克雷伯桿菌進(jìn)行藥敏培養(yǎng)，藥敏結(jié)果顯示對(duì)頭孢替坦、厄他培南、亞胺培南、環(huán)丙沙星、左氧氟沙星、慶大霉素、阿米卡星均敏感，對(duì)氨芐西林、呋喃妥因耐藥或中介。

3討論

已有多項(xiàng)研究證實(shí)糖尿病是發(fā)生細(xì)菌性肝膿腫重要的危險(xiǎn)因素，不同地域細(xì)菌性肝膿腫合并糖尿病的比例不盡相同，在西方國家較低，在亞洲國家約為 26.0%-56.8%]。病因方面，在既往的報(bào)道中，膽道感染是發(fā)生細(xì)菌性肝膿腫最常見的病因，但現(xiàn)在膽道感染引起細(xì)菌性肝膿腫已經(jīng)減少。這種趨勢(shì)可能是因?yàn)槌曈跋窈虲T影像使我們可以早期干預(yù)，從而減少膽道感染的后遺癥。本研究中，隱源性感染引起細(xì)菌性肝膿腫的比例最高，這與近年來報(bào)道一致 。隱源性病因的比例上升有報(bào)道指出與糖尿病有密切的關(guān)系 [1]，由于糖尿病患者中血管內(nèi)膜的異常及機(jī)體抵抗力的低下，導(dǎo)致了細(xì)菌容易經(jīng)過血源播散引起。

糖尿病合并細(xì)菌性肝膿腫缺乏特征的臨床癥狀和體征，血液標(biāo)本和膿液標(biāo)本中病原菌學(xué)的分析能夠?yàn)榕R床診斷和治療提供依據(jù)。本文對(duì)2組患者血液標(biāo)本和膿液標(biāo)本培養(yǎng)出的細(xì)菌種類進(jìn)行分析，肺炎克雷伯桿菌是最常見的病原體。既往研究表明，大腸桿菌是細(xì)菌性肝膿腫最常見的病原體，但近30年來細(xì)菌性肝膿腫的病原體發(fā)生了變化，在亞洲國家肺炎克雷伯桿菌已經(jīng)超越大腸桿菌成為第一位。病原學(xué)的變化一方面與造成細(xì)菌性肝膿腫的病因變化有關(guān)，門靜脈感染和膽道感染最常見的病原體是大腸桿菌，但近年來隨著超聲影像和CT影像的使用使我們可以早期干預(yù)，從而使這兩種疾病的發(fā)生率有所下降[2]。另一方面糖尿病發(fā)病率逐年增加，其對(duì)細(xì)菌性肝膿腫病原學(xué)變化也發(fā)揮了重要作用。還有近年來抗生素濫用引起的腸道菌群生態(tài)改變也導(dǎo)致了肺炎克雷伯桿菌肝膿腫的增加。糖尿病組患者膿液培養(yǎng)肺炎克雷伯桿菌的陽性率比非糖尿病組更高，達(dá)90.2%，且差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。這與糖尿病患者高血糖環(huán)境、糖尿病血管病變、白細(xì)胞氧依賴性殺菌性能力受損相關(guān)，上述情況均有利于肺炎克雷伯桿菌的生長。肺炎克雷伯桿菌是定植于呼吸道及腸道的正常菌群，是一種條件致病菌，在機(jī)體抵抗力下降或菌群失調(diào)時(shí)才導(dǎo)致疾病發(fā)生。對(duì)于糖尿病患者，其高血糖環(huán)境、滲透壓改變，中性粒細(xì)胞以及單核巨噬細(xì)胞形態(tài)的變化影響了細(xì)胞吞噬功能、趨化功能、黏附功能等，這種情況下不利于肺炎克雷伯桿菌的殺滅，細(xì)菌容易從呼吸道、腸道侵入肝臟，導(dǎo)致糖尿病合并細(xì)菌性肝膿腫患者發(fā)生肺炎克雷伯桿菌感染的風(fēng)險(xiǎn)升高 [3]。肺炎克雷伯菌作為臨床上常見的致病菌，其藥物敏感性一直為大家所關(guān)注。肝膿腫患者一般均為社區(qū)獲得性，其致病的肺炎克雷伯菌通常有較好的藥物敏感性 ，本組病例分離出的肺炎克雷伯菌株也顯示了這一特點(diǎn)，藥敏顯示肺炎克雷伯菌對(duì)頭孢替坦、厄他培南、亞胺培南、環(huán)丙沙星、左氧氟沙星、慶大霉素、阿米卡星均敏感，但由于氨基糖苷類可引起耳毒性及腎毒性等嚴(yán)重不良反應(yīng)，目前不作為首選用藥。

【參考文獻(xiàn)】

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