慢性阻塞性肺疾病屬于呼吸內(nèi)科的常見疾病,多因勞累、感染等原因進展為慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD),患者咳嗽喘息等加重,若不及時治療,可危及生命[1]。AECOPD 患者多伴有不同程度的呼吸衰竭,在臨床中多采用有創(chuàng)機械通氣聯(lián)合內(nèi)科保守治療為主,其中內(nèi)科保守治療包括長程氧療以及給予支氣管擴張劑、糖皮質(zhì)激素類藥物等,但是藥物治療效果有限,不良反應較多,而且容易出現(xiàn)耐受性,尤其是呼吸肌疲勞患者應慎用[2]。近幾年,電子支氣管鏡肺灌洗以及無創(chuàng)正壓通氣成為治療AECOPD合并呼吸衰竭的重要措施,療效滿意,可明顯改善患者的缺氧狀況,促進了患者呼吸功能恢復[3]。本研究分析了電子支氣管鏡肺灌洗治療對AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者肺功能及動脈血氣的影響,現(xiàn)報道如下。
1.1 一般資料選取我院2017年1月~2019年6月收治的64例AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者為研究對象,入選標準:①均符合慢性阻塞性肺疾病診治指南中規(guī)定的診斷標準[4],Ⅱ型呼吸衰竭均符合內(nèi)科學中的相關(guān)診斷標準[5];②無電子支氣管鏡肺灌洗、無創(chuàng)正壓通氣等本研究治療禁忌證; ③靜息狀態(tài)下呼吸頻率>30次/min;④AECOPD 發(fā)病至治療時間在5d 之內(nèi)。排除標準:①存在精神或智力障礙無法進行通氣治療者;②行氣管插管者;
③合并高血壓、巨型肺大泡或者嚴重間質(zhì)性肺疾病者;④伴有心功能不全、重度心律失常無法行支氣管鏡肺灌洗者;⑤入組前6個月內(nèi)行食管、面部或呼吸道手術(shù)者;⑥動脈血氧飽和度(SaO2)<60%、呼吸停止或者血流動力學不穩(wěn)定者。64例患者按照隨機數(shù)字表法分為觀察組和對照組,每組32例。觀察組男19例,女13例;年齡47~76歲,平均(64.34±4.29)歲;病程2~17年,平均(10.26±3.14)年。對照組男20例,女12例;年齡48~79歲,平均(65.19±4.06)歲;病程2~16年,平均(10.31±3.27)年。兩組患者性別、年齡、病程等資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法入院后兩組患者均給予常規(guī)治療,包括痰液引流、翻身拍背、持續(xù)低流量吸氧,糾正酸堿平衡、水電解質(zhì)紊亂,行營養(yǎng)支持,并給予解痙、支氣管擴張、化痰、糖皮質(zhì)激素以及抗菌藥物等。在常規(guī)治療基礎(chǔ)上對照組加用無創(chuàng)正壓通氣治療,呼吸機選用偉康BIPAP 無創(chuàng)呼吸機,采取口鼻面罩,模式為S/T 模式,將起始吸氣壓設(shè)置為10cmH2O,呼氣壓設(shè)置為4cmH2O,備用呼吸頻率為12次/min,目標潮氣量為400ml;先給予適應性通氣,30min 后將吸氣壓調(diào)整至14cmH2O,呼氣壓調(diào)整至5cmH2O;根據(jù)患者病情逐漸調(diào)整呼吸機參數(shù),縮短通氣時間直至完全撤機;每日1~3次,每次通氣3~5h。觀察組在對照組基礎(chǔ)上加用電子支氣管鏡肺灌洗治療,無創(chuàng)正壓通氣治療1h 后進行;治療前監(jiān)測患者生命體征以及SaO2,并進行X 線檢查,鼻咽部麻醉,采用日本賓得PENTAX EB-1575K 型電子支氣管鏡,經(jīng)鼻插入,逐一檢查患者的氣管以及各級支氣管,然后抽取痰液,對于肺部有陰影的患者則留取痰液送檢,進行細菌培養(yǎng)及藥敏試驗;痰液黏稠患者則將0.9%氯化鈉注射液和依替米星200mg 配成20ml 灌洗液,反復進行灌洗,直到灌洗液澄清;在灌洗治療過程中,如果患者心率明顯降低或者升高,或者有新的心律失常出現(xiàn)則暫停灌洗,并加大氧流量,待穩(wěn)定后再給予灌洗治療??偣嘞磿r間維持在15~20min 以內(nèi),根據(jù)患者耐受情況以及痰液量,2~3d 進行1次灌洗治療,連續(xù)治療2周。
1.3 觀察指標比較兩組患者治療前及治療2周后肺功能、動脈血氣、生命體征變化情況,記錄患者治療轉(zhuǎn)歸結(jié)局,肺功能包括第1 秒用力呼氣容積(FEV1)、用力肺活量(FVC)及FEV1/FVC 比值,動脈血氣指標包括pH、動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)、動脈血氧分壓(PaO2),生命體征指標包括心率、呼吸頻率、舒張壓和收縮壓。
1.4 統(tǒng)計學方法應用SPSS 17.0 軟件進行數(shù)據(jù)處理,計量資料采用均數(shù)±標準差(±s)表示,采用獨立樣本t檢驗;計數(shù)資料以百分率(%)表示,采用χ2檢驗,P<0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。
2.1 兩組患者肺功能指標比較治療2周后,觀察組FEV1、FVC、FEV1/FVC 均明顯高于對照組,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表1。
2.2 兩組患者動脈血氣指標比較治療2周后,觀察組pH、PaO2明顯高于對照組,PaCO2明顯低于對照組,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表2。
2.3 兩組患者生命體征比較治療2周后,觀察組舒張壓、呼吸頻率、收縮壓以及心率均明顯低于對照組,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表3。
表1 兩組患者治療前后肺功能指標比較(±s)
表1 兩組患者治療前后肺功能指標比較(±s)
組別例數(shù) FEV1(L) FVC(L) FEV1/FVC治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 32 1.24±0.27 1.56±0.39 2.32±0.38 2.79±0.28 53.44±5.06 55.91±2.78對照組 32 1.22±0.29 1.35±0.36 2.34±0.39 2.52±0.31 52.14±5.18 53.57±3.06 t 0.285 2.238 -0.208 3.656 1.015 3.202 P 0.776 0.029 0.836 0.000 0.314 0.002
表2 兩組患者治療前后動脈血氣指標比較(±s)
表2 兩組患者治療前后動脈血氣指標比較(±s)
組別例數(shù) pH PaCO2(mmHg) PaO2(mmHg)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 32 7.16±0.26 7.38±0.19 69.78±6.56 49.76±5.03 54.73±5.96 72.45±6.38對照組 32 7.15±0.24 7.28±0.21 69.34±7.04 58.57±5.32 55.03±6.18 62.29±5.47 t 0.160 2.197 0.259 -6.807 -0.198 6.839 P 0.873 0.032 0.797 0.000 0.844 0.000
表3 兩組患者治療前后生命體征比較(±s)
表3 兩組患者治療前后生命體征比較(±s)
組別例數(shù) 心率(次/min) 呼吸頻率(次/min) 收縮壓(mmHg) 舒張壓(mmHg)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 32 106.34±13.49 79.24±10.58 26.13±4.97 19.47±4.68 133.56±10.09 121.54±6.85 91.95±9.02 80.56±7.58對照組 32 106.17±12.86 86.45±10.27 26.35±5.04 23.26±4.38 132.89±10.12 126.43±7.06 92.09±9.14 85.34±7.27 t 0.051 -2.766 -0.176 -3.380 0.265 -2.812 -0.061 2.811 P 0.959 0.007 0.861 0.001 0.792 0.006 0.951 0.006
2.4 兩組患者治療轉(zhuǎn)歸比較觀察組咳嗽咳痰消失時間、發(fā)熱消失時間以及住院時間均明顯短于對照組,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05);兩組患者死亡率比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),見表4。
2.5 不良反應兩組患者在無創(chuàng)正壓通氣治療過程中不良反應以胃腸脹氣及面部紅斑為主,通過給予胃動力藥、間斷脫機等處理后癥狀緩解,未影響治療;觀察組在電子支氣管鏡肺灌洗治療過程中出現(xiàn)短暫性竇性心動過速2例,低氧血癥加重9例,均屬于一過性,給予暫緩操作、調(diào)整氧流量等處理后緩解。
表4 兩組患者治療轉(zhuǎn)歸結(jié)局比較(±s)
表4 兩組患者治療轉(zhuǎn)歸結(jié)局比較(±s)
組別例數(shù) 發(fā)熱消失時間(d)咳嗽咳痰消失時間(d)住院時間(d)死亡率[n(%)]觀察組 32 7.28±1.94 15.79±4.07 18.34±5.79 2(6.25)對照組 32 9.56±2.48 19.23±4.36 24.07±6.49 5(15.63)χ2/t -4.096 -3.623 -3.727 1.444 P 0.000 0.002 0.000 0.229
AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭一般給予呼吸興奮劑、抗生素以及糖皮質(zhì)激素等藥物治療,雖然患者的通氣量有一定提高,但是不可避免地會出現(xiàn)呼吸肌疲勞,而且藥物發(fā)揮作用時間長,導致部分患者病情加重,進而行氣管切開或者氣管插管,增加了患者痛苦[6]。機械通氣為AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭治療的有效方案,可通過改善通氣、改善呼吸肌疲勞以及降低呼吸能耗等來糾正呼吸衰竭,改善患者呼吸功能[7]。雖然有創(chuàng)機械通氣療效滿意,但極易出現(xiàn)呼吸機相關(guān)性肺炎以及氣道黏膜損傷等并發(fā)癥[8];而無創(chuàng)正壓通氣不僅具有較好的治療效果,還避免了有創(chuàng)機械通氣引起的并發(fā)癥,減少了插管的發(fā)生[9]。
英國胸科協(xié)會指出[10],AECOPD 患者可首選無創(chuàng)正壓通氣作為輔助治療手段;中華醫(yī)學會指出[11],早期AECOPD 患者應用無創(chuàng)正壓通氣治療可獲得滿意療效;蔡志明等[12]亦認為,在AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者中,無創(chuàng)正壓通氣治療的臨床效果顯著。當AECOPD 患者并發(fā)呼吸衰竭后,此時患者的氣道阻力會顯著提高,通過無創(chuàng)正壓通氣借助壓力支持通氣來改善患者的通氣及換氣,患者自主呼吸及控制呼吸并存,可有效減輕機械通氣與患者自主呼吸之間的拮抗,不僅減小了對患者血流動力學的影響,而且減輕了容積性損傷[13];吸氣相吸氣壓比較高時,可降低呼吸道阻力,使患者通氣/血流比得到改善,進而改善了呼吸功能,促進了二氧化碳的排出,保證了氧供,可減少呼吸肌做功,從而緩解了患者呼吸肌疲勞[14];在呼氣相呼吸壓較低時,可發(fā)揮呼氣末壓通氣的作用,不僅能夠減少呼吸功耗,而且避免了小氣道的閉塞,改善了彌散功能,促進了肺泡內(nèi)二氧化碳的排出。同時,無創(chuàng)正壓通氣還具有機械性支氣管擴張的作用。在AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭治療過程中,無創(chuàng)正壓通氣能夠使回心血量明顯減少,減輕了心臟前負荷,改善了患者氧合功能,進而減輕了肺水腫,從而有利于改善患者的心功能[15]。
電子支氣管鏡肺灌洗治療具有獨特優(yōu)勢,首先,電子支氣管鏡能夠達到氣管以及各級支氣管,可以徹底清除肺泡以及支氣管內(nèi)的分泌物,從而緩解了氣道阻塞情況;其次,可以在直視下仔細觀察患者氣管以及各級支氣管的黏膜病變情況,有利于給予針對性處理,從而減少了黏膜水腫的發(fā)生[16];第三,能夠吸出位置較深的痰液,可根據(jù)細菌培養(yǎng)及藥敏試驗結(jié)果進行針對性抗炎治療[17]。本研究結(jié)果顯示,在常規(guī)治療及無創(chuàng)正壓通氣治療的基礎(chǔ)上加用電子支氣管鏡肺灌洗治療,明顯改善了患者的酸中毒、缺氧,且生命體征亦有一定改善;同時,縮短了患者住院時間以及癥狀消失時間,進一步縮短了病程。因此,在常規(guī)治療及無創(chuàng)正壓通氣治療的基礎(chǔ)上,加用電子支氣管鏡肺灌洗治療AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭,可明顯改善患者的生命體征、血氣狀況以及肺功能,縮短了病程及癥狀改善時間,其臨床療效優(yōu)于常規(guī)治療聯(lián)合無創(chuàng)正壓通氣治療,值得臨床重視。