發(fā)現蘋果響應硝酸鹽信號新途徑（2020.4.8 植物分子研究）

蘋果酸作為一種重要的代謝產物，在植物代謝，pH穩(wěn)態(tài)，營養(yǎng)吸收，滲透調節(jié)和非生物逆境抗性中起著至關重要的作用。而過量施用硝酸鹽（一種植物必需的大量營養(yǎng)素和調節(jié)多種生理過程的信號）會減少蘋果果實中蘋果酸的積累，但其潛在機理仍知之甚少。

2020年4月2日，山東農業(yè)大學園藝科學與工程學院郝玉金課題組在期刊‘Plant Physiology發(fā)表了題為‘BTB-TAZdomain protein MdBT2 modulates malate accumulation and vacuolar acidification in response to nitrate研究文章，該文章證實了蘋果BTB/TAZ蛋白MdBT2可以參與調節(jié)蘋果酸積累和液泡pH值，以響應硝酸鹽。

該研究通過體外和體內試驗表明，MdBT2可通過響應于硝酸鹽的泛素/26S蛋白酶體途徑與bHLH轉錄因子MdCIbHLH1直接相互作用并使其泛素化。而這種泛素化作用會導致MdCIbHLH1蛋白降解，并降低參與蘋果酸積累和液泡酸化的MdCIbHLH1靶向基因的轉錄，包括編碼液泡H+-ATPase的MdVHA-A和編碼液泡H+-磷酸酶的MdVHP1，以及編碼鋁激活的蘋果酸轉運蛋白的MdALMT9。通過對蘋果一系列轉基因材料（包括果實，小植株和愈傷組織）分析表明，MdBT2通過調節(jié)MdCIbHLH1蛋白質水平至少可以部分（如果不是完全的話）控制硝酸鹽介導的蘋果酸積累和液泡pH。

綜上所述，這些發(fā)現表明，MdBT2通過響應硝酸鹽的泛素化來調節(jié)MdCIbHLH1的穩(wěn)定性，這在轉錄上連續(xù)降低了蘋果酸相關基因的表達，從而在高硝酸鹽供應下控制蘋果中蘋果酸的積累和液泡酸化。