無創(chuàng)呼吸機BiPAP模式對呼吸衰竭合并COPD患者血氣指標(biāo)及氧化應(yīng)激指標(biāo)的影響

國謹(jǐn)凱 李玉蘋

(1.溫州醫(yī)科大學(xué)第一臨床醫(yī)學(xué)院 溫州 325400；2.溫州市平陽縣中醫(yī)院 溫州 325400；3.溫州醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院呼吸內(nèi)科 溫州 325400)

呼吸衰竭為COPD常見并發(fā)癥，可造成患者通氣或換氣功能障礙，致使其生理功能及代謝紊亂[1]。現(xiàn)階段，針對呼吸衰竭合并COPD患者，臨床多通過藥物、有創(chuàng)通氣等方式幫助其控制病情進(jìn)展，但研究發(fā)現(xiàn)，藥物療法起效較慢，而有創(chuàng)通氣易損傷患者肺功能[2]?；诖?，本研究通過分析無創(chuàng)呼吸機BiPAP模式對呼吸衰竭合并COPD患者血氣指標(biāo)及氧化應(yīng)激指標(biāo)的影響，明確無創(chuàng)呼吸機BiPAP模式的應(yīng)用價值，從而為臨床治療提供參考，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧性分析2017年4月～2019年12月我院收治的66例呼吸衰竭合并COPD患者的臨床資料，根據(jù)治療方法的不同分為對照組和觀察組各33例。對照組男19例，女14例；年齡55～80歲，平均(67.11±5.08)歲；COPD病程2～16年，平均(6.13±2.50)年。觀察組男18例，女15例；年齡56～80歲，平均(67.23±5.01)歲；COPD病程2～15年，平均(6.12±2.54)年。比較兩組基線資料，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可對比性。

1.2 入選標(biāo)準(zhǔn)

(1)納入標(biāo)準(zhǔn)：①患者臨床資料完善；②PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg；③COPD符合相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]。(2)排除標(biāo)準(zhǔn)：①嚴(yán)重血流動力學(xué)障礙者；②嚴(yán)重腹脹或腸梗阻者；③精神疾病、溝通障礙者。

1.3 方法

1.3.1對照組

對照組行常規(guī)對癥治療：(1)鼻導(dǎo)管吸氧；(2)靜脈推注注射用甲潑尼龍琥珀酸鈉，40mg/次，1～2次/d，短期應(yīng)用3～5d，并逐步減量；(3)經(jīng)口腔吸入硫酸沙丁胺醇?xì)忪F劑，2撳/次，3次/d；(4)靜脈推注注射用鹽酸氨溴索，30mg/次，2次/d；(5)使用頭孢哌酮舒巴坦針2.0靜滴q8h 。

1.3.2觀察組

觀察組于對照組基礎(chǔ)上加用無創(chuàng)呼吸機：設(shè)定DMi525無創(chuàng)呼吸機(杜恩醫(yī)療器械(上海)有限公司)BiPAP模式，選擇自主呼吸/定時模式，調(diào)節(jié)氧流量2～5L/min、吸氣壓15～20cmH2O、呼氣壓4～6cmH20，3次/d，2～4h/次。兩組療程7d。

1.4 觀察指標(biāo)

(1)比較兩組治療前、后PaO2、PaCO2、SpO2水平，以MB-3000型血氣分析儀(上?；葜嗅t(yī)療科技有限公司)測定；(2)治療后比較兩組SOD及MDA水平，以LD240型全自動生化分析儀(洛陽靈達(dá)醫(yī)療科技有限公司)測定。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 血氣指標(biāo)

治療后，兩組PaO2、SaO2水平均上升，PaCO2水平均下降，且觀察組變化較大，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，見表1。

時間組別PaO2(mmHg)PaCO2(mmHg)SaO2(%)治療前 對照組(n=33)52.45±6.0868.50±9.8779.39±6.15 觀察組(n=33)52.79±6.1370.43±9.9080.12±6.18t0.2260.7930.481P0.8220.4310.632治療后 對照組(n=33)71.68±7.25a56.94±8.04a87.50±6.62a 觀察組(n=33)77.20±8.36a50.68±7.53a92.01±7.19at2.8663.2652.651P0.0060.0020.010

注：a與同組治療前對比，P<0.05。

2.2 氧化應(yīng)激指標(biāo)

與對照組相比，觀察組SOD水平較高、MDA水平較低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，見表2。

組別SOD(kU/L)MDA(mmol/L) 對照組(n=33)169.42±11.965.05±1.13 觀察組(n=33)180.03±12.753.61±0.98t3.4875.530P0.0010.000

3 討論

呼吸衰竭與呼吸道病變、肺組織病變等因素密切相關(guān)，患者普遍存在氧化-抗氧化平衡失調(diào)現(xiàn)象，如若不能及時予以有效治療，可造成氧化應(yīng)激反應(yīng)加劇，致使肺動脈壓升高、肺血管重塑，繼而損害肺功能，加重患者臨床癥狀[4]。此外，該癥可造成患者呼吸肌疲勞，致使呼吸中樞控制功能下降，從而出現(xiàn)氧運輸及利用障礙，影響內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)，進(jìn)而形成惡性循環(huán)。因此，積極采取有效治療措施尤為重要。

支氣管擴張劑、皮質(zhì)類固醇片劑等藥物均可減輕氣短癥狀、控制咳嗽和喘息、延緩病情進(jìn)展，但由于療效有限、不良反應(yīng)較多，因而單獨應(yīng)用效果欠佳。本研究顯示，治療后，兩組PaO2、SaO2水平均上升，PaCO2水平均下降，且觀察組變化較大；此外，與對照組相比，觀察組SOD水平較高、MDA水平較低，表明無創(chuàng)呼吸機BiPAP模式可調(diào)節(jié)呼吸衰竭合并COPD患者動脈血氣，減輕氧化應(yīng)激反應(yīng)。分析其原因：呼吸衰竭合并COPD主要病理特征為呼吸道氣流持續(xù)性受阻，患者呼吸功多消耗在高氣道阻力。BiPAP通過提升患者胸內(nèi)壓，加大肺毛細(xì)血管及肺靜脈回流阻力，進(jìn)而減少回心血量，減輕心臟負(fù)荷[5]。同時，該通氣模式可充分打開肺泡，增加通氣量，進(jìn)而減少肺內(nèi)無效死腔，調(diào)節(jié)動脈血氣[6]。此外，BiPAP可有效擴張支氣管，抑制氣道高反應(yīng)性，進(jìn)而控制炎癥反應(yīng)，減輕氧化應(yīng)激。

綜上所述，無創(chuàng)呼吸機BiPAP模式可調(diào)節(jié)呼吸衰竭合并COPD患者動脈血氣，減輕氧化應(yīng)激反應(yīng)，值得推廣使用。