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    無創(chuàng)呼吸機BiPAP模式對呼吸衰竭合并COPD患者血氣指標(biāo)及氧化應(yīng)激指標(biāo)的影響

    2020-04-18 03:49:54國謹(jǐn)凱李玉蘋
    關(guān)鍵詞:呼吸衰竭呼吸機氧化應(yīng)激

    國謹(jǐn)凱 李玉蘋

    (1.溫州醫(yī)科大學(xué)第一臨床醫(yī)學(xué)院 溫州 325400;2.溫州市平陽縣中醫(yī)院 溫州 325400;3.溫州醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院呼吸內(nèi)科 溫州 325400)

    呼吸衰竭為COPD常見并發(fā)癥,可造成患者通氣或換氣功能障礙,致使其生理功能及代謝紊亂[1]。現(xiàn)階段,針對呼吸衰竭合并COPD患者,臨床多通過藥物、有創(chuàng)通氣等方式幫助其控制病情進(jìn)展,但研究發(fā)現(xiàn),藥物療法起效較慢,而有創(chuàng)通氣易損傷患者肺功能[2]?;诖?,本研究通過分析無創(chuàng)呼吸機BiPAP模式對呼吸衰竭合并COPD患者血氣指標(biāo)及氧化應(yīng)激指標(biāo)的影響,明確無創(chuàng)呼吸機BiPAP模式的應(yīng)用價值,從而為臨床治療提供參考,現(xiàn)報道如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    回顧性分析2017年4月~2019年12月我院收治的66例呼吸衰竭合并COPD患者的臨床資料,根據(jù)治療方法的不同分為對照組和觀察組各33例。對照組男19例,女14例;年齡55~80歲,平均(67.11±5.08)歲;COPD病程2~16年,平均(6.13±2.50)年。觀察組男18例,女15例;年齡56~80歲,平均(67.23±5.01)歲;COPD病程2~15年,平均(6.12±2.54)年。比較兩組基線資料,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可對比性。

    1.2 入選標(biāo)準(zhǔn)

    (1)納入標(biāo)準(zhǔn):①患者臨床資料完善;②PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg;③COPD符合相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]。(2)排除標(biāo)準(zhǔn):①嚴(yán)重血流動力學(xué)障礙者;②嚴(yán)重腹脹或腸梗阻者;③精神疾病、溝通障礙者。

    1.3 方法

    1.3.1對照組

    對照組行常規(guī)對癥治療:(1)鼻導(dǎo)管吸氧;(2)靜脈推注注射用甲潑尼龍琥珀酸鈉,40mg/次,1~2次/d,短期應(yīng)用3~5d,并逐步減量;(3)經(jīng)口腔吸入硫酸沙丁胺醇?xì)忪F劑,2撳/次,3次/d;(4)靜脈推注注射用鹽酸氨溴索,30mg/次,2次/d;(5)使用頭孢哌酮舒巴坦針2.0靜滴q8h 。

    1.3.2觀察組

    觀察組于對照組基礎(chǔ)上加用無創(chuàng)呼吸機:設(shè)定DMi525無創(chuàng)呼吸機(杜恩醫(yī)療器械(上海)有限公司)BiPAP模式,選擇自主呼吸/定時模式,調(diào)節(jié)氧流量2~5L/min、吸氣壓15~20cmH2O、呼氣壓4~6cmH20,3次/d,2~4h/次。兩組療程7d。

    1.4 觀察指標(biāo)

    (1)比較兩組治療前、后PaO2、PaCO2、SpO2水平,以MB-3000型血氣分析儀(上?;葜嗅t(yī)療科技有限公司)測定;(2)治療后比較兩組SOD及MDA水平,以LD240型全自動生化分析儀(洛陽靈達(dá)醫(yī)療科技有限公司)測定。

    1.5 統(tǒng)計學(xué)方法

    2 結(jié)果

    2.1 血氣指標(biāo)

    治療后,兩組PaO2、SaO2水平均上升,PaCO2水平均下降,且觀察組變化較大,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表1。

    時間組別PaO2(mmHg)PaCO2(mmHg)SaO2(%)治療前 對照組(n=33)52.45±6.0868.50±9.8779.39±6.15 觀察組(n=33)52.79±6.1370.43±9.9080.12±6.18t0.2260.7930.481P0.8220.4310.632治療后 對照組(n=33)71.68±7.25a56.94±8.04a87.50±6.62a 觀察組(n=33)77.20±8.36a50.68±7.53a92.01±7.19at2.8663.2652.651P0.0060.0020.010

    注:a與同組治療前對比,P<0.05。

    2.2 氧化應(yīng)激指標(biāo)

    與對照組相比,觀察組SOD水平較高、MDA水平較低,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表2。

    組別SOD(kU/L)MDA(mmol/L) 對照組(n=33)169.42±11.965.05±1.13 觀察組(n=33)180.03±12.753.61±0.98t3.4875.530P0.0010.000

    3 討論

    呼吸衰竭與呼吸道病變、肺組織病變等因素密切相關(guān),患者普遍存在氧化-抗氧化平衡失調(diào)現(xiàn)象,如若不能及時予以有效治療,可造成氧化應(yīng)激反應(yīng)加劇,致使肺動脈壓升高、肺血管重塑,繼而損害肺功能,加重患者臨床癥狀[4]。此外,該癥可造成患者呼吸肌疲勞,致使呼吸中樞控制功能下降,從而出現(xiàn)氧運輸及利用障礙,影響內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài),進(jìn)而形成惡性循環(huán)。因此,積極采取有效治療措施尤為重要。

    支氣管擴張劑、皮質(zhì)類固醇片劑等藥物均可減輕氣短癥狀、控制咳嗽和喘息、延緩病情進(jìn)展,但由于療效有限、不良反應(yīng)較多,因而單獨應(yīng)用效果欠佳。本研究顯示,治療后,兩組PaO2、SaO2水平均上升,PaCO2水平均下降,且觀察組變化較大;此外,與對照組相比,觀察組SOD水平較高、MDA水平較低,表明無創(chuàng)呼吸機BiPAP模式可調(diào)節(jié)呼吸衰竭合并COPD患者動脈血氣,減輕氧化應(yīng)激反應(yīng)。分析其原因:呼吸衰竭合并COPD主要病理特征為呼吸道氣流持續(xù)性受阻,患者呼吸功多消耗在高氣道阻力。BiPAP通過提升患者胸內(nèi)壓,加大肺毛細(xì)血管及肺靜脈回流阻力,進(jìn)而減少回心血量,減輕心臟負(fù)荷[5]。同時,該通氣模式可充分打開肺泡,增加通氣量,進(jìn)而減少肺內(nèi)無效死腔,調(diào)節(jié)動脈血氣[6]。此外,BiPAP可有效擴張支氣管,抑制氣道高反應(yīng)性,進(jìn)而控制炎癥反應(yīng),減輕氧化應(yīng)激。

    綜上所述,無創(chuàng)呼吸機BiPAP模式可調(diào)節(jié)呼吸衰竭合并COPD患者動脈血氣,減輕氧化應(yīng)激反應(yīng),值得推廣使用。

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