趙亞珍 熊 瑩 邢 晨
慢性心力衰竭是導(dǎo)致心臟病患者死亡的重要原因之一,隨著我國高血壓、心臟病患者發(fā)病率的增加,慢性心力衰竭患病人數(shù)也越來越多[1-2],選擇有效、合理的治療方案對慢性心力衰竭患者病情康復(fù)和預(yù)后具有重要意義[3-4]。依普利酮是臨床常見的治療藥物之一,該藥和醛固酮結(jié)構(gòu)類似,具有競爭性拮抗作用,可有效改善心力衰竭患者心臟結(jié)構(gòu),防止長期使用引起的胰島素抵抗與醛固酮逃逸[5]??ㄍ衅绽芤种蒲芫o張素Ⅱ合成,影響其收縮血管的效果,減小體循環(huán)阻力,降低后負(fù)荷,對血管擴(kuò)張、腎功能改善均有作用,還能減小左室充盈壓和前負(fù)荷。依普利酮與卡托普利聯(lián)合使用可明顯改善患者臨床效果,優(yōu)化患者心功能,減輕患者心臟負(fù)荷[6]。本研究選擇2017年9月至2018年12月北京市豐臺中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院老年科治療的老年慢性心力衰竭患者127例,分別給予依普利酮、依普利酮聯(lián)合卡托普利治療,聯(lián)合用藥取得了較為滿意的效果,現(xiàn)報道如下。
1.1 一般資料 選取2017年9月至2018年12月北京市豐臺中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院老年科治療的老年慢性心力衰竭患者127例,按隨機(jī)數(shù)字表法分為對照組(n=63)、觀察組(n=64)。本研究通過院倫理委員會批準(zhǔn)。兩組患者心功能分級、體質(zhì)量、病程等一般資料比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表1。
表1 兩組一般資料比較
1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn):①患者均符合慢性心力衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)[7];②年齡55~75歲;③無血液系統(tǒng)疾??;④精神正常;⑤依從性良好;⑥患者簽署入組同意書。排除標(biāo)準(zhǔn):①伴有急性左心衰者;②曾接受過心外科手術(shù)者;③伴有內(nèi)分泌系統(tǒng)障礙者;④伴有惡性腫瘤者;⑤伴重要臟器功能異常者。
1.3 治療方法 對照組接受常規(guī)干預(yù)治療,確保低鹽飲食,禁止飲酒、吸煙,適當(dāng)吸氧,行擴(kuò)血管、利尿、強心等操作,服用依普利酮(美國輝瑞制藥有限公司,產(chǎn)品批號20161021,25 mg),每天25 mg。觀察組在對照組基礎(chǔ)上加用卡托普利(中美上海施貴寶制藥有限公司,產(chǎn)品批號20160925,12.5 mg)進(jìn)行治療,每次12.5 mg,一日三次。兩組患者均治療8周。
1.4 觀察指標(biāo)和評價標(biāo)準(zhǔn) ①觀察并對比兩組臨床治療效果[8]:患者心功能改善2級以上為顯效;患者心功能改善1級,但未達(dá)到2級為有效;患者心功能改善未達(dá)到1級,甚至加重為無效。總有效率=(有效例數(shù)+顯效例數(shù))/總例數(shù)×100%。②觀察并對比兩組治療前后心功能[左心室射血分?jǐn)?shù)(left ventricular ejection fraction, LVEF)、左心室收縮末徑(left ventricular systolic end diameter, LVSEd)、左心室舒張末徑(left ventricular end diastolic diameter, LVDEd)、心肌重量指數(shù)(left ventricular mass index, LVMI)、舒張早期最大血流速度(E峰)/舒張晚期最大血流速度(A峰)]、血清腦鈉肽(brain natriuretic peptide,BNP)和Nexilin水平。心功能指標(biāo)應(yīng)用多普勒超聲心動圖儀測定,血清BNP水平利用雙抗夾心免疫法測定,Nexilin水平利用酶聯(lián)免疫吸附試驗測定,具體操作均參照試劑盒要求進(jìn)行。③觀察并對比兩組不良反應(yīng)(包括頭痛、頭暈、腹瀉、便秘等)情況,計算不良反應(yīng)發(fā)生率。
2.1 臨床治療效果比較 對照組治療總有效率明顯低于觀察組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。
表2 兩組臨床治療效果比較 [例(%)]
2.2 心功能比較 治療后,兩組LVEF、E/A均升高,LVSEd、LVDEd、LVMI均降低,且觀察組LVEF、E/A升幅高于對照組,LVSEd、LVDEd、LVMI降幅高于對照組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表3。
表3 兩組治療前后心功能比較
2.3 BNP和Nexilin水平比較 治療后,兩組BNP和Nexilin均降低,且觀察組BNP和Nexilin降幅明顯高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表4。
表4 兩組治療前后BNP、Nexilin水平比較
2.4 不良反應(yīng)比較 對照組共9例出現(xiàn)不良反應(yīng),其中3例頭痛、2例頭暈、3例腹瀉、1例便秘,不良反應(yīng)發(fā)生率為14.29%;觀察組共8例出現(xiàn)不良反應(yīng),其中2例頭痛、2例頭暈、4例腹瀉,不良反應(yīng)發(fā)生率為12.50%。兩組不良反應(yīng)發(fā)生率相比,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=0.087,P=0.768)。
慢性心力衰竭患者心臟舒張和收縮功能異常,心輸出量低,同時該病常伴左室舒張末壓升高,患者極易出現(xiàn)肺淤血或組織器官灌血不足等問題[9],不僅降低了生活質(zhì)量,甚至?xí)<捌渖?。隨著我國人口老齡化趨勢的發(fā)展,慢性心力衰竭發(fā)病率逐年上升,由此帶來的公共衛(wèi)生問題越發(fā)嚴(yán)峻[10]。本研究采用依普利酮結(jié)合卡托普利治療老年慢性心力衰竭患者,并觀察其對患者心功能、BNP及Nexilin的影響,取得了較好的效果。
本研究結(jié)果顯示,對照組治療總有效率明顯低于觀察組(P<0.05),這表明依普利酮聯(lián)合卡托普利應(yīng)用于慢性心力衰竭患者臨床治療,可發(fā)揮協(xié)同作用,明顯改善患者心功能,效果更佳。LVSEd、LVDEd、LVMI、LVEF、E/A五項指標(biāo)多用于評價心力衰竭患者的心功能情況,當(dāng)患者出現(xiàn)心功能障礙或者發(fā)生心力衰竭時,心臟泵血功能受影響,LVEF、E/A水平降低,LVSEd、LVDEd、LVMI水平升高。本研究結(jié)果顯示,觀察組治療前后LVEF、E/A升幅明顯高于對照組,LVSEd、LVDEd、LVMI降幅明顯高于對照組(P<0.05),提示依普利酮聯(lián)合卡托普利應(yīng)用于慢性心力衰竭患者,可明顯改善患者心功能,這可能是由于卡托普利屬于血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑,能夠?qū)δI素-血管緊張素系統(tǒng)發(fā)揮調(diào)節(jié)作用,抑制相關(guān)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶,阻止血管緊張素I轉(zhuǎn)換,并對醛固酮的釋放起到抑制效果,進(jìn)而降低水鈉潴留,改善患者心功能[11]。
BNP屬于多肽類神經(jīng)激素,可通過心室肌細(xì)胞分泌產(chǎn)生,其水平可輔助判斷患者心臟舒張功能和收縮功能,幫助診斷心衰,判斷病情進(jìn)展,評估預(yù)后情況[12]。慢性心力衰竭患者心臟負(fù)荷較大,心肌牽拉導(dǎo)致機(jī)體BNP水平增加,BNP水平越高,左心室受損越明顯。Nexilin是肌動蛋白結(jié)合蛋白的一種,可在患者心臟肌層中高度表達(dá),該蛋白可通過不同信號通路影響心衰過程,其水平高低與心衰程度息息相關(guān)。患者體內(nèi)Nexilin水平越高,提示心衰越嚴(yán)重。依普利酮聯(lián)合卡托普利治療慢性心力衰竭患者不僅可拮抗醛固酮的有害作用,還可有效提高治療療效,改善心功能[13]。本研究結(jié)果顯示,治療后觀察組BNP和Nexilin降幅明顯高于對照組(P<0.05),這表明依普利酮聯(lián)合卡托普利可顯著降低慢性心力衰竭患者體內(nèi)BNP水平,減輕患者心臟負(fù)荷,降低Nexilin水平,緩解心衰程度,并改善其心功能。這可能是由于卡托普利能通過促進(jìn)慢性心力衰竭患者體內(nèi)一氧化氮和前列環(huán)素的合成以及釋放,發(fā)揮抗氧化、擴(kuò)血管、清除氧自由基等作用,最終改善患者的臨床癥狀[14]。
綜上所述,依普利酮聯(lián)合卡托普利應(yīng)用于慢性心力衰竭患者,臨床效果較好,可明顯優(yōu)化患者心功能,減輕患者心臟負(fù)荷,緩解心衰程度,值得推廣應(yīng)用。