無創(chuàng)正壓通氣治療OSA合并OHS效果分析

王云朋，王海播，張瑞，閆秀文，馬利軍，況紅艷

（河南大學人民醫(yī)院，河南 鄭州）

0 引言

阻塞性睡眠呼吸暫停（obstructive sleep apnea，OSA）是睡眠過程中上氣道塌陷而引起的呼吸暫停，可伴有打鼾、憋醒、睡眠結構紊亂及白天困乏、認知行為功能障礙等表現(xiàn)，病情長期得不到控制可并發(fā)高血壓、2型糖尿病、肺動脈高壓、腦卒中等疾病[1-3]。肥胖低通氣綜合征（obesity hypoventilation syndrome，OHS）主要是以肥胖和肺泡低通氣為特征的臨床綜合征，可表現(xiàn)為二氧化碳潴留、低氧血癥、嗜睡、肺動脈高壓、心力衰竭等。OSA與OHS有很多相似之處，兩者合并可進一步導致低氧血癥、二氧化碳潴留加重、內環(huán)境紊亂等結果，降低患者生活質量。本次研究回顧性分析我院近2年采用NPPV治療OSA合并OHS病例37例，對比治療3月前后AHI、LSp02、pH、PaCO2、PaO2各指標變化?，F(xiàn)報告如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料

回顧分析我院2017年05月至2019年01月收治的OSA合 并OHS患 者37例，其 中 男31例，女6例，年 齡24～66歲，BMI30.9～58.8kg/m2。所有病例需符合以下條件：（1）通過多導睡眠監(jiān)測（polysomnography，PSG）檢查，符合中國醫(yī)師協(xié)會睡眠醫(yī)學專業(yè)委員會制定的診斷OSA標準[4]；（2）診斷符合OHS診斷標準[5]，即體重指數(shù)（BMI）≥30kg/m2，日間清醒狀態(tài)血氣分析PaCO2≥45mmHg，需排除其他疾病所致的二氧化碳潴留，如慢性阻塞性肺疾病、哮喘、肺間質疾病、甲狀腺功能減退、神經(jīng)肌肉功能障礙等；（3）排除嚴重精神疾病、服用鎮(zhèn)靜及中樞興奮類藥物、意識障礙、依從性差（使用呼吸機時間＜4小時/天）及存在無創(chuàng)通氣禁忌癥的患者。

1.2 方法

入住患者均細致詢問病史，測量身高、體重，計算BMI，化驗清醒未吸氧狀態(tài)下血氣分析，均采用飛利浦偉康Alice6機器行PSG整夜監(jiān)測，可觀察患者腦電圖、眼電圖、心電圖、胸腹部呼吸努力、脈搏血氧飽和度、呼吸氣流、鼾聲及體位等指標。壓力滴定前應進行無創(chuàng)正壓通氣健康教育，向患者說明治療目的及治療過程中可能遇到的不適，消除患者恐懼心理。行PSG聯(lián)合飛利浦偉康Omnilab Advanced+進行人工手動壓力滴定，手動將無創(chuàng)呼吸機壓力水平調至最適壓力，糾正呼吸暫停及低通氣。同時醫(yī)務人員可通過監(jiān)控系統(tǒng)及時發(fā)現(xiàn)患者壓力滴定過程中各種不適，如面罩漏氣、頭帶松緊不適宜等，從而及時調整。對于無創(chuàng)通氣治療過程中仍存在嚴重低氧血癥患者，可給予氧療，吸氧從1L/分開始，以指脈氧≥90%為宜，同時注意監(jiān)測二氧化碳分壓指標。對于壓力滴定持續(xù)氣道正壓通氣（Continuous positive airway pressure，CPAP）滴定壓力≥15cmH2O、不耐受或經(jīng)CPAP治療后指脈氧仍較低、二氧化碳分壓水平較高或持續(xù)升高者，采用雙水平氣道正壓通氣（Bi-level positive airway pressure，BiPAP）或平均容量保證壓力支持（Average volume assured pressure support，AVAPS）治療。采用無創(chuàng)呼吸機治療3月后，復查PSG及血氣分析（晨起清醒未吸氧狀態(tài)）。呼吸機治療期間不采用減肥、手術治療方法。

1.3 統(tǒng)計學方法

2 結果

本次研究OSA合并OHS患者37例，均采用無創(chuàng)正壓通氣治療。經(jīng)治療后PSG指標AHI下降，LSp02升高，血氣分析pH值升高，PaCO2下降，PaO2升高，前后差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.01）。見表1。

表1 治療前后各指標變化）（n=37）

表1 治療前后各指標變化）（n=37）

PaO2（mmHg）治療前 54.1±20.1 64±8 7.31±0.07 63.9±12.4 56.6±12.2治療后 6.3±2.2 87±5 7.38±0.04 47.5±9.0 71.1±6.1 P值 ＜0.01 ＜0.01 ＜0.01 ＜0.01 ＜0.01時間 AHI（次/h） （%） pH值 PaCO2（mmHg）LSp02

3 討論

近幾十年來，肥胖癥的患病率不斷增加，甚至到達了流行的程度[6]。與此同時，與肥胖相關疾病患病率亦升高，給人們帶來嚴重的健康隱患及經(jīng)濟負擔。OSA在普通人群中的患病率為2%-4%[7]。OSA患病與很多因素有關，如年齡、性別、上氣道結構異常、吸煙、飲酒等。肥胖是導致OSA重要因素，肥胖人群中OSA發(fā)病率為31%，OSA患者中有70%肥胖[8]。OHS在我國尚無相關流行病學調查數(shù)據(jù)，在美國發(fā)病率據(jù)統(tǒng)計為0.4%-0.6%[9]。OHS主要特點是病態(tài)肥胖及肺泡低通氣，與肥胖關系更是密切。肥胖可增加呼吸系統(tǒng)負荷及呼吸做功，但并不是所有肥胖人群均有低通氣[10]。OHS所致的低通氣是真正意義上的低通氣，可導致清醒狀態(tài)下血氣分析二氧化碳分壓升高，而OSA低通氣是睡眠過程中的口鼻氣流幅度降低伴隨氧減的過程。OHS、OSA臨床癥狀有很多相似之處，如嗜睡、口干、口苦、打鼾等[11]，但OHS常有更低的日間低氧血癥和更高的二氧化碳分壓，肺動脈高壓、右心衰竭等發(fā)生率較高，有著更嚴重的致病率和致死率[12]，需要我們給予更多的重視以避免漏診及延誤治療。有學者對確診OHS患者按日間二氧化碳分壓高低分組，研究發(fā)現(xiàn)更高的二氧化碳潴留意味著更嚴重的低氧血癥及肺功能下降[13]，但樣本量有限，需要更多證據(jù)支持。目前，引起OHS機制尚不明確，可能原因有：（1）呼吸中樞調節(jié)異常。正常情況下，低氧血癥及高碳酸血癥均會刺激機體肺通氣量增加，但在OHS患者對此反應性下降，容易導致低氧血癥及二氧化碳潴留[14-15]；（2）呼吸系統(tǒng)負荷及做功增加。OHS患者腹部、胸廓脂肪堆積可使肺組織受壓、肺容積減少，膈肌、肋間外肌相對活動受限，肺順應性降低，做功增加；（3）上氣道狹窄。肥胖者頸部脂肪堆積，影響氣道結構，上氣道容易塌陷閉塞，不利于通氣。

治療OSA合并OHS主要目的是改善低通氣狀態(tài)，糾正低氧及二氧化碳潴留，去除睡眠過程中的呼吸事件。針對OSA，我國已發(fā)布了診治指南，但OHS診治尚無明確指南可依。本項研究采用NPPV治療OSA合并OHS，37例均取得了良好的治療效果。長期應用無創(chuàng)呼吸機治療可改善患者對低氧及二氧化碳潴留反應性[16]，且可改變上氣道解剖[17]，改善上氣道開放狀態(tài)，更有助于糾正患者低氧血癥及高碳酸血癥。目前，我們常用的無創(chuàng)呼吸機模式有CPAP、BiPAP、AVAPS，三種模式各有優(yōu)缺點。CPAP呼吸機相對費用較低，可在患者吸氣相和呼氣相提供相同的壓力支持，故壓力較高時易引起患者不適。相比于CPAP呼吸機，BiPAP呼吸機可在患者吸氣時提供較高吸氣氣道正壓（inspiratory positive airway pressure，IPAP），呼氣時提供較低呼氣氣道正壓（expiratory positive airway pressure，EPAP），更接近于患者呼吸生理狀態(tài)。IPAP可利于開放氣道，降低患者呼吸做功，有助于減輕呼吸機疲勞，可以有效改善患者肺泡低通氣狀態(tài)，改善患者缺氧及二氧化碳潴留。EPAP可維持肺泡開放，避免肺泡陷閉，提高功能殘氣量，有助于改善通氣/血流比，且對于存在內源性呼氣末正壓（endogenous positive end expiratory pressure，PEEPi）患者，可以有效減低因存在PEEPi所致顯著增加的呼吸功，改善通氣。但應該避免過度增加EPAP，過高的EPAP水平可能會導致肺容量增加，導致肺部過度充氣，不利于降低二氧化碳水平。AVAPS模式可以通過調節(jié)IPAP水平提供更加穩(wěn)定的潮氣量，保證肺通氣，糾正二氧化碳潴留，可為需要較高IPAP水平患者提供一種相對舒適治療選擇，但不斷變化的壓力及吸氣流速可干擾患者睡眠，造成患者睡眠質量下降，影響整體治療效果[18]。且AVAPS模式呼吸機費用相對較貴，亦影響其廣泛應用。

綜上，雖然我國目前尚無OSA合并OHS診治指南，但本研究中，NPPV治療OSA合并OHS綜合征療效確切，可有效改善患者睡眠過程中的呼吸事件，糾正低氧血癥及高碳酸血癥，具有較高的臨床推廣價值。