運(yùn)動(dòng)康復(fù)對(duì)冠心病冠脈介入術(shù)后患者短期預(yù)后的影響

趙夢(mèng)真，劉偉利,，張勛

中國心血管病患病率處于持續(xù)上升階段，死亡率高居不下[1]。冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟?。ü谛牟。┦切难芗膊∷劳龅某Ｒ娫颉＝?jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療（PCI）以微創(chuàng)、相對(duì)安全的特點(diǎn)已成為其重要的血運(yùn)重建手段。然而PCI既不能消除患者的危險(xiǎn)因素，也不能改善術(shù)后患者運(yùn)動(dòng)耐量下降的問題[2]。運(yùn)動(dòng)康復(fù)能顯著降低疾病發(fā)生率、總死亡率、心血管疾病相關(guān)死亡率、再住院率、再次血管重建發(fā)生率等臨床預(yù)后[3]。美國心臟協(xié)會(huì)（AHA）強(qiáng)烈推薦PCI后的患者參加心臟康復(fù)[3]，我國也發(fā)表了相關(guān)的專家共識(shí)[2]。基于運(yùn)動(dòng)的心臟康復(fù)需要精準(zhǔn)醫(yī)療，需要根據(jù)不同疾病和運(yùn)動(dòng)心血管反應(yīng)制定運(yùn)動(dòng)處方[4]。而心肺運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)（CPET）是制定運(yùn)動(dòng)處方的標(biāo)準(zhǔn)和核心，其中的參數(shù)峰值攝氧量是評(píng)價(jià)運(yùn)動(dòng)耐量的金標(biāo)準(zhǔn)，也是決定理想運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度的重要指標(biāo)[5]。本研究擬在冠心病標(biāo)準(zhǔn)化藥物治療基礎(chǔ)上，在CPET制定的運(yùn)動(dòng)處方指導(dǎo)下對(duì)冠心病PCI后患者進(jìn)行有氧聯(lián)合抗阻運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練，探討其對(duì)運(yùn)動(dòng)耐量和心臟功能的影響。

1 資料與方法

1.1 研究對(duì)象與分組納入2018年1月至2018年12月于華中阜外醫(yī)院住院的冠心病PCI后的患者98例，其中男性72例，女性26例，年齡（33～76）歲，平均（55.8±9.1）歲。根據(jù)患者意愿而非隨機(jī)將患者分為觀察組（49例）和對(duì)照組（49例）。納入標(biāo)準(zhǔn)：①按紐約心臟病學(xué)會(huì)心功能分級(jí)（NYHA分級(jí)）為Ⅰ～Ⅲ級(jí)，收縮壓＞90 mmHg（1 mmHg=0.133kPa），心率＞50 次/min。②經(jīng)選擇性冠狀動(dòng)脈（冠脈）造影術(shù)判斷至少有一處狹窄，且狹窄程度在75%以上（直徑法）；③所有患者均成功施行PCI，且術(shù)后3 d行心肺運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)。排除標(biāo)準(zhǔn)：①急性心力衰竭、心源性休克、合并有惡性室性心律失常者；②未控制心絞痛、嚴(yán)重水電解紊亂及嚴(yán)重的心功能不全（Ⅳ級(jí)）；③合并腦血管病急性期、腫瘤、血液系統(tǒng)疾病、嚴(yán)重的肝腎功能不全者；④合并活動(dòng)障礙、精神類疾病不能完成心肺運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)者；⑤未控制高血壓（靜息收縮壓＞160 mmHg或靜息舒張壓＞100 mmHg）。

1.2 基線資料記錄詳細(xì)收集并記錄納入患者的人口學(xué)特征，包括年齡、性別、體質(zhì)指數(shù)（BMI）等，記錄基礎(chǔ)基線疾病合并的冠心病危險(xiǎn)因素、藥物治療及手術(shù)治療情況、病變部位、隨訪電話等。同時(shí)記錄患者入院時(shí)生物學(xué)指標(biāo)：血壓、空腹血糖、總膽固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇、肌酐、左室射血分?jǐn)?shù)、左室舒張末期內(nèi)徑、左室收縮末期內(nèi)徑等。觀察組通過CPET測(cè)定的峰值攝氧量60%進(jìn)行有氧運(yùn)動(dòng)，抗阻運(yùn)動(dòng)在有氧運(yùn)動(dòng)4周后進(jìn)行，對(duì)照組予以標(biāo)準(zhǔn)化的藥物治療，并在干預(yù)期間維持初始藥物方案。兩組均給予健康教育。出院后1、3、6月門診隨訪，并進(jìn)行每月兩次電話隨訪，了解運(yùn)動(dòng)執(zhí)行情況。

1.3 心肺運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)

1.3.1 試驗(yàn)方案本研究中所有患者采用瑞士SCHILLER公司生產(chǎn)的心肺運(yùn)動(dòng)測(cè)試儀進(jìn)行心肺運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)，采用踏車連續(xù)遞增功率方案完成次極量運(yùn)動(dòng)負(fù)荷試驗(yàn)，先靜息3 min，而后以60 r/min蹬車速率無負(fù)荷熱身3 min。根據(jù)患者年齡和估計(jì)的功能狀態(tài)設(shè)置遞增功率10 W/min，盡量使患者在（8～12）min內(nèi)達(dá)到最大運(yùn)動(dòng)功率，恢復(fù)期≥5 min。在整個(gè)運(yùn)動(dòng)測(cè)試過程中監(jiān)測(cè)12導(dǎo)聯(lián)心電圖、心率、血壓、峰值攝氧量、代謝當(dāng)量及肺通氣指標(biāo)的變化。運(yùn)動(dòng)負(fù)荷試驗(yàn)終止指征：①達(dá)到目標(biāo)心率；②出現(xiàn)典型心絞痛；③出現(xiàn)明顯癥狀和體征：呼吸困難、面色蒼白、 紫紺、頭暈、眼花、步態(tài)不穩(wěn)、運(yùn)動(dòng)失調(diào)、缺血性跛行；④隨運(yùn)動(dòng)而增加的下肢不適感或疼痛；⑤出現(xiàn)ST段水平型或下斜型下降≥0.15 mV或損傷型ST段抬高≥2.0 mV；⑥出現(xiàn)惡性或嚴(yán)重心律失常，如室性心動(dòng)過速、心室顫動(dòng)、RonT室性早搏、室上性心動(dòng)過速、頻發(fā)多源性室性早搏、心房顫 動(dòng)等；⑦運(yùn)動(dòng)中收縮壓不升或降低＞10 mmHg；血壓過高，收縮壓＞220 mmHg；⑧運(yùn)動(dòng)引起室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯；⑨患者要求結(jié)束運(yùn)動(dòng)。

1.3.2 運(yùn)動(dòng)處方所有患者次極量心肺運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)，測(cè)試結(jié)束后給予患者峰值攝氧量60%水平的個(gè)體化的運(yùn)動(dòng)處方，一般包括三步。

第一步：準(zhǔn)備活動(dòng)。有氧運(yùn)動(dòng)前進(jìn)行5～10 min的熱身運(yùn)動(dòng)，運(yùn)動(dòng)形式為低水平的有氧運(yùn)動(dòng)或拉伸；

第二步：運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練，有氧訓(xùn)練是基礎(chǔ)，抗阻訓(xùn)練是補(bǔ)充。

有氧訓(xùn)練：①運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度 根據(jù)CPET測(cè)試的峰值攝氧量的60%確定有氧運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度，同時(shí)應(yīng)結(jié)合自我勞累評(píng)分表（Brog表）13～16分，判定運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度；②運(yùn)動(dòng)時(shí)間 每次在靶心率下運(yùn)動(dòng)20～30 min，每周適當(dāng)延長(zhǎng)靶心率下的運(yùn)動(dòng)時(shí)間5～10 min，直至每天一次靶心率下運(yùn)動(dòng)時(shí)間達(dá)40 min。③運(yùn)動(dòng)形式：形式可多種多樣，如：快走、跑步機(jī)、踏車、游泳、健身操、廣場(chǎng)舞、太極拳等；④運(yùn)動(dòng)頻率 一周3次。⑤注意事項(xiàng)：如患者在有氧運(yùn)動(dòng)過程中感覺全身不適（如胸悶、氣短、頭暈等）告知其立即休息或減小運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度，待癥狀緩解后視情況決定是否繼續(xù)運(yùn)動(dòng)。

抗阻訓(xùn)練：①運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度：起始強(qiáng)度為低強(qiáng)度；②運(yùn)動(dòng)時(shí)間：一組10個(gè)，共三組。③運(yùn)動(dòng)形式：?jiǎn)♀?、徒手阻抗、上肢器械、下肢器械等，鍛煉?dòng)作為：肘屈伸、背伸展、胸推舉、肩推舉、腿屈伸、抬足跟等；④運(yùn)動(dòng)頻率：一周三次。⑤注意事項(xiàng)：抗阻運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度不宜過大，在抗阻訓(xùn)練過程中尤其注意對(duì)呼吸的調(diào)整，避免Valsalva動(dòng)作。

第三步：放松運(yùn)動(dòng)，時(shí)間為5～10 min。

1.4 療效指標(biāo)心肺運(yùn)動(dòng)聯(lián)合試驗(yàn)：反映人體的心肺功能指標(biāo)，包括峰值攝氧量、無氧閾 （AT）、峰值氧脈搏、峰值代謝當(dāng)量和攝氧量增加/功率增加（ΔVO2/ΔWR），經(jīng)過對(duì)各項(xiàng)參數(shù)的綜合分析，了解心肺的貯備能力。其中無氧閾是指CPET中患者進(jìn)行遞增負(fù)荷運(yùn)動(dòng)時(shí)，機(jī)體由有氧代謝為主向無氧代謝為主過渡的臨界點(diǎn)；峰值氧脈搏是VO2/HR計(jì)算所得，反映了心臟的儲(chǔ)備功能；峰值攝氧量是指CPET中患者達(dá)到所能耐受的最大運(yùn)動(dòng)負(fù)荷時(shí)的攝氧量。①代謝當(dāng)量相當(dāng)于每分鐘每公斤體重消耗3.5 ml氧，用于各種活動(dòng)定量及運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度判斷，也是反映運(yùn)動(dòng)耐量的指標(biāo)。②心功能的評(píng)價(jià)：根據(jù)計(jì)算得到最大攝氧量進(jìn)行Weber心功能分級(jí)，可將心功能分4級(jí)，A級(jí)＞20 ml/（kg·min），無或輕度心功能不全；B級(jí)：16～20 ml/（kg·min），輕～中度心功能不全；C級(jí)：10～15 ml/（kg·min），中～重度心功能不全；D級(jí)＜10 ml/（kg·min），重度心功能不全。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析所有數(shù)據(jù)采用SPSS 22.0數(shù)據(jù)分析軟件進(jìn)行分析。文中所有計(jì)量資料均不符合正態(tài)分布，非正態(tài)分布計(jì)量資料用四分位數(shù)間距[M（Q1，Q3）]來描述，統(tǒng)計(jì)分析用兩獨(dú)立樣本的秩和檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以例（百分率）表示，統(tǒng)計(jì)分析用χ2檢驗(yàn)或Fisher精確檢驗(yàn)。兩組患者干預(yù)前后計(jì)量資料比較使用差值的兩獨(dú)立樣本秩和檢驗(yàn)，等級(jí)資料比較使用秩和檢驗(yàn)。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者臨床資料比較兩組患者年齡、性別、身高、體重、血壓、空腹血糖、總膽固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇、肌酐、左室射血分?jǐn)?shù)、左室舒張末期內(nèi)徑、左室收縮末期內(nèi)徑及心血管危險(xiǎn)因素上差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。兩組在常規(guī)藥物治療、PCI中干預(yù)血管種類及數(shù)目、支架數(shù)量等項(xiàng)目上差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）（表1）。

2.2 兩組患者運(yùn)動(dòng)耐量比較與對(duì)照組相比，觀察組患者干預(yù)后峰值公斤攝氧量、無氧閾、峰值氧脈搏、ΔVO2/ΔWR改善更明顯，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）（表2）。

2.3 兩組患者心功能比較與干預(yù)前相比，觀察組及對(duì)照組患者干預(yù)后心功能均較前好轉(zhuǎn)，但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P=0.398，P=0.053）。與對(duì)照組比較，干預(yù)前兩組患者心功能差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P=0.083），干預(yù)后觀察組患者心功能改善更明顯，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P=0.001），觀察組干預(yù)后心功能A級(jí)患者增加了6例，對(duì)照組未增加；心功能B級(jí)患者增加了10例，對(duì)照組增加了3例，可見經(jīng)過6個(gè)月的康復(fù)運(yùn)動(dòng)能改善患者心臟功能（表3）。

表1 兩組患者的一般臨床資料[M（Q1，Q3）]

3 討論

冠心病患者經(jīng)PCI開通狹窄的冠脈，迅速恢復(fù)心肌血流供應(yīng)。但PCI治療中球囊擴(kuò)張、支架釋放等可以引起冠脈短暫收縮和微循環(huán)障礙，使部分患者在術(shù)后依然會(huì)產(chǎn)生心絞痛發(fā)作癥狀，導(dǎo)致患者運(yùn)動(dòng)受限，基礎(chǔ)運(yùn)動(dòng)耐量明顯減低[6]。研究發(fā)現(xiàn)，經(jīng)長(zhǎng)期科學(xué)的運(yùn)動(dòng)治療，基線運(yùn)動(dòng)耐受性較低的患者心功能及運(yùn)動(dòng)耐量也能得到明顯改善[7]。峰值攝氧量是反映心肺運(yùn)動(dòng)功能的重要指標(biāo)，也是評(píng)估有氧運(yùn)動(dòng)能力的金指標(biāo)。有氧運(yùn)動(dòng)可以提供運(yùn)動(dòng)負(fù)荷所需要的氧，而不會(huì)產(chǎn)生明顯的乳酸性酸中毒，減少心血管事件的發(fā)生?？棺柽\(yùn)動(dòng)可增加心肌灌注，改善心肌缺血，增加肌肉質(zhì)量，提高運(yùn)動(dòng)能力。依據(jù)心肺運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)的運(yùn)動(dòng)處方可以給患者一個(gè)安全且有效的運(yùn)動(dòng)指導(dǎo)[2]。本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，24周干預(yù)后，觀察組峰值攝氧量及無氧閾得到明顯改善，且與對(duì)照組相比，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，提示運(yùn)動(dòng)能顯著改善患者的心肺運(yùn)動(dòng)能力及心功能。有研究顯示，心臟病患者接受監(jiān)護(hù)下運(yùn)動(dòng)康復(fù)訓(xùn)練3～6個(gè)月，可提高峰值攝氧量11%～36%，體能越差的患者改善越大[8]。患者進(jìn)行36周的運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練后，VO2peak＜20 ml/min/kg的患者獲得了更大的益處[9]。表明基線運(yùn)動(dòng)耐受性差的患者能從運(yùn)動(dòng)康復(fù)中獲得更大益處。而峰值攝氧量是評(píng)價(jià)心肺運(yùn)動(dòng)耐量的金標(biāo)準(zhǔn)，也是心血管病患者預(yù)后評(píng)價(jià)的最有效指標(biāo)[10]。峰值攝氧量每提高1 ml/min/kg，預(yù)后改善9%[11]。一項(xiàng)薈萃分析發(fā)現(xiàn)，運(yùn)動(dòng)可使心血管病死亡率降低28%，其中一半與運(yùn)動(dòng)本身有關(guān)，一半歸功于運(yùn)動(dòng)降低主要心血管危險(xiǎn)因素[12]。而越來越多的研究發(fā)現(xiàn)，一些不常用指標(biāo)，如：峰值氧脈搏、ΔVO2/ΔWR、峰值METs等也能較好的反應(yīng)患者的運(yùn)動(dòng)耐力及心功能。氧脈搏反映心臟每搏輸出量，ΔVO2/ΔWR代表有氧代謝做功的效率[13]。而峰值氧脈搏和ΔVO2/ΔWR在運(yùn)動(dòng)中過早出現(xiàn)平臺(tái)或者出現(xiàn)下降，高度提示心肌缺血機(jī)制導(dǎo)致的左室功能下降。循環(huán)系統(tǒng)疾病的大多數(shù)患者ΔVO2/ΔWR明顯降低[13]，其原因是肌肉攝取氧氣的能力降低或肌肉血流量迅速增加以滿足氧需求的能力不足。經(jīng)過24周的干預(yù)，觀察組患者的峰值氧脈搏和ΔVO2/ΔWR都得到了提高，表明康復(fù)運(yùn)動(dòng)在一定程度上改善了心肌缺血狀態(tài)，從而改善患者的心臟功能。另外，運(yùn)動(dòng)康復(fù)還能提高運(yùn)動(dòng)能力和耐力，表現(xiàn)為經(jīng)過24周的干預(yù)后兩組患者的峰值METs都有明顯增加，且觀察組增加更明顯，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。冠心病危險(xiǎn)分層定義代謝當(dāng)量?jī)?chǔ)備大于或等于7Mets為低危，小于7 Mets為中?；蚋呶14]。本研究中兩組患者的METs雖都有明顯增加，但均未達(dá)到目標(biāo)值，原因尚不清楚，可能與研究時(shí)間短有關(guān)，可考慮通過調(diào)整運(yùn)動(dòng)處方來進(jìn)一步觀察。代謝當(dāng)量亦是預(yù)測(cè)預(yù)后的重要指標(biāo)，患者的峰值METs每提高1MET，可提高12%的生存率[15]。因此，以運(yùn)動(dòng)為核心的心臟康復(fù)能顯著改善患者運(yùn)動(dòng)能力和耐力，使患者更好更快的回歸到社會(huì)生活中。

大量的文獻(xiàn)證實(shí)了運(yùn)動(dòng)康復(fù)對(duì)心肺運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)測(cè)試指標(biāo)的改善，這通?？梢越忉尀檫\(yùn)動(dòng)對(duì)心臟和肌肉力量、內(nèi)皮功能和冠狀動(dòng)脈循環(huán)以及自主神經(jīng)調(diào)節(jié)的影響[16]。另外，運(yùn)動(dòng)還有更廣泛的代謝作用，例如對(duì)心血管風(fēng)險(xiǎn)因素的控制和抗炎作用。首先，運(yùn)動(dòng)對(duì)心臟和肌肉力量的改善表現(xiàn)為提高心臟和肌肉對(duì)運(yùn)動(dòng)的適應(yīng)能力[17]，提高心輸出量和全身耗氧量，改善患者運(yùn)動(dòng)期間的氧供需失衡。而心肌灌注的改善導(dǎo)致每搏輸出量增加，提高了峰值攝氧量、峰值氧脈搏和ΔVO2/ΔWR。其次，運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練還能增加基線副交感神經(jīng)活性，降低交感神經(jīng)活性，降低兒茶酚胺水平。在副交感神經(jīng)的作用下，全身動(dòng)脈阻力降低，而外周血管血流動(dòng)力學(xué)的降低有助于ΔVO2/ΔWR參數(shù)的增加[18]。在這種情況下，使心臟和肌肉血流動(dòng)力學(xué)增加，有效改善通氣和攝氧效率。與本研究結(jié)果一致，也有研究顯示運(yùn)動(dòng)康復(fù)的患者有氧能力的改善與自主神經(jīng)功能的積極適應(yīng)有關(guān)[19]。然后，運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練通過冠脈循環(huán)的各種結(jié)構(gòu)和功能適應(yīng)，與冠脈正常患者在相同程度上增加冠狀動(dòng)脈血流。功能上改變主要包括調(diào)節(jié)自主神經(jīng)張力、增加內(nèi)皮細(xì)胞介導(dǎo)的冠脈擴(kuò)張，結(jié)構(gòu)改變主要包括冠脈直徑的增大和細(xì)動(dòng)脈密度增多[20]。冠脈血流增加導(dǎo)致心肌灌注增加，從而導(dǎo)致更高的峰值氧脈搏和峰值攝氧量，以及在次最大工作負(fù)荷下的ΔVO2/ΔWR。最后，運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練可以改善內(nèi)皮功能[17]。正常的內(nèi)皮系統(tǒng)功能對(duì)于在應(yīng)激反應(yīng)中補(bǔ)償血液流動(dòng)至關(guān)重要。運(yùn)動(dòng)增加冠脈血流的切應(yīng)力，刺激血管內(nèi)皮細(xì)胞一氧化氮合酶的生成與釋放，改善具有完整內(nèi)皮的冠脈血管的擴(kuò)張能力；同時(shí)減少新生內(nèi)皮的增生和支架置入部位的重構(gòu)，改善血管內(nèi)皮功能，增加心肌灌注，從而增加峰值攝氧量[21]，而降低心率和收縮壓對(duì)最大運(yùn)動(dòng)量的反應(yīng)，減少心絞痛的發(fā)作。同時(shí)，運(yùn)動(dòng)也能誘導(dǎo)內(nèi)皮祖細(xì)胞的動(dòng)員，增加內(nèi)皮祖細(xì)胞的數(shù)量，增加峰值攝氧量[22]。

表2 兩組患者干預(yù)前后運(yùn)動(dòng)耐量比較[M（Q1，Q3）]

表3 兩組患者干預(yù)前后心功能比較

我們的研究結(jié)果也發(fā)現(xiàn)，經(jīng)過6個(gè)月的干預(yù)，兩組患者心功能分級(jí)都有改善，且觀察組改善更明顯，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。我們研究結(jié)果采用的是Weber等根據(jù)心肺運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)峰值和無氧閾時(shí)的VO2/kg的不同程度建立的A～D分級(jí)系統(tǒng)；對(duì)于心功能不全的患者，判斷心功能等級(jí)仍然較多的使用NYHA分級(jí)方法，而該分級(jí)方法可更客觀地評(píng)價(jià)心功能不全。此分級(jí)方法是在氧代謝水平較為客觀地定量評(píng)價(jià)心力衰竭患者的整體功能狀態(tài)，不僅僅反映心臟功能、還反映骨骼肌肉、血液系統(tǒng)等總體氧代謝水平，所以更加貼合患者總體狀態(tài)。運(yùn)動(dòng)改善患者心功能的有益效果可能是冠狀動(dòng)脈內(nèi)皮功能改善和冠狀動(dòng)脈小動(dòng)脈阻力降低所致[16]。研究表明，運(yùn)動(dòng)能顯著提高冠心病患者的峰值攝氧量和無氧閾，這也間接反映患者心功能的改善。而我們的研究也證明運(yùn)動(dòng)康復(fù)可改善患者的心臟功能，使患者更好的回歸生活。

但本研究也存在一定的局限性：①樣本量偏少，尚需擴(kuò)大樣本量進(jìn)一步研究；②心臟康復(fù)包括五大處方，運(yùn)動(dòng)處方很重要，但心理、營養(yǎng)、戒煙處方也必不可少，需觀察綜合因素對(duì)患者的預(yù)后影響；③本研究?jī)H評(píng)估了運(yùn)動(dòng)康復(fù)對(duì)PCI后短期內(nèi)的運(yùn)動(dòng)耐量及心功能的影響，而尚缺乏對(duì)其臨床事件以及遠(yuǎn)期預(yù)后的評(píng)估；④研究干預(yù)時(shí)間短，對(duì)居家康復(fù)的患者監(jiān)測(cè)及督導(dǎo)不足。因此，尚需進(jìn)一步擴(kuò)大樣本量并增加隨訪時(shí)間以觀察康復(fù)運(yùn)動(dòng)對(duì)冠心病PCI后患者生活質(zhì)量、回歸社會(huì)生活及生存率的研究。