冠心病合并亞臨床甲狀腺功能減退癥相關(guān)因素分析

馬 冰,孫玉芹

(北華大學(xué)附屬醫(yī)院，吉林 吉林 132011)

冠心病的影響因素眾多，傳統(tǒng)影響因素如年齡、血壓、血糖、血脂等。隨著醫(yī)學(xué)的發(fā)展,“新危險因素”——血脂有關(guān)成分、代謝相關(guān)因子、炎性相關(guān)因子、基因多態(tài)性逐漸進入人們視線。研究發(fā)現(xiàn)亞臨床甲減出可引起血脂水平異常外，亦會引起平均血小板體積(mean platelet volume,MPV)、血小板分布寬度(platelet distribution width，PDW)、紅細(xì)胞分布寬度(red blood cell distribution width-standard deviation，RDW-SD)等指標(biāo)的變化[1]，而這些變化則更易導(dǎo)致心腦血管疾病的發(fā)生。本研究對冠心病合并亞臨床甲減患者MPV、PDW、RDW-SD等情況進行探討,了解亞臨床甲減患者心血管疾病發(fā)病率機制,為冠心病合并亞臨床甲減的患者治療提供理論依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料

研究選取2018年1月—2019年3月于北華大學(xué)附屬醫(yī)院循環(huán)科收治的冠心病患者60例。納入標(biāo)準(zhǔn)：冠心病診斷符合WHO診斷標(biāo)準(zhǔn),均行經(jīng)皮選擇性冠狀動脈造影術(shù),左主干、前降支、回旋支、右冠脈有一支或多支血管狹窄≥50%;亞臨床甲狀腺功能減退診斷主要依賴于實驗室檢查，血清游離三碘甲狀原氨酸(FT3)、游離甲狀腺素(FT4)水平正常，促甲狀腺激素(TSH)>4.20 μIU/L，臨床癥狀輕微或不具特異性。排除標(biāo)準(zhǔn)：①明確診斷的甲亢患者或因使用甲狀腺藥物、碘治療等引起的TSH異常；②下丘腦、垂體疾??；③嚴(yán)重肝腎功能不全、惡性腫瘤等患者。根據(jù)TSH水平,患者分為亞臨床甲狀腺功能減退組(甲減組)及單純冠心病組(單純組)。甲減組29例,男10例，女19例，年齡50～80歲。單純組31例,男18例，女13例，年齡52～80歲。

1.2 觀察指標(biāo)

采集所有患者性別、年齡、煙酒嗜好、高血壓病史、糖尿病病史等一般資料?？崭钩槿§o脈血,分別采用日本Sysmex XS-1000I全自動血液分析儀、北京西門子advia2400生化儀、COBAS E411全自動電化學(xué)發(fā)光免疫分析儀檢測MPV、PDW、RDW-SD、總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、FT3、FT4、TSH水平。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS 17.0統(tǒng)計學(xué)軟件進行統(tǒng)計分析。計量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，兩組間比較采用t檢驗，計數(shù)資料組間比較采用χ2檢驗,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組患者一般資料比較

兩組患者在年齡、性別、飲酒及患高血壓、糖尿病等方面差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，見表1。

2.2 兩組患者甲狀腺功能比較

兩組患者FT3水平無統(tǒng)計學(xué)差異，甲減組FT4低于單純組，TSH值高于單純組(P<0.01)，見表2。

2.3 兩組患者血小板參數(shù)比較

甲減組PDW、MPV高于單純組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)，兩組RDW-SD無顯著差異，見表3。

2.4 兩組患者血脂水平比較

甲減組TG水平明顯高于單純組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，而LDL、HDL、TC水平無顯著差異(P>0.05)，見表4。

表 1 患者一般資料比較

表 2 兩組患者甲狀腺功能指標(biāo)比較

*與單純組比較,P<0.01

表 3 兩組患者甲狀腺功能指標(biāo)比較

*與單純組比較,P<0.01

表 4 兩組患者血脂水平比較

*與單純組比較,P<0.05

3 討 論

冠心病是在多因素下形成內(nèi)膜損傷,導(dǎo)致動脈粥樣硬化。脂質(zhì)是粥樣硬化斑塊的主要組成成分,故是冠心病的重要危險因素之一，已成為目前臨床必須觀測的指標(biāo)。引起血脂水平升高的因素眾多。研究發(fā)現(xiàn)，甲狀腺激素對脂肪的合成、轉(zhuǎn)運和降解的調(diào)節(jié)有關(guān)[2]，甲狀腺激素水平降低時，可能引起血脂代謝紊亂。有研究表明亞臨床甲減退患者的TC、TG、LDL-C升高，HDL-C降低[3]。本研究表明，亞臨床甲減患者的TG水平高于單純冠心病患者，差異有統(tǒng)計學(xué)意義，與國內(nèi)外研究一致;而TC、LDL-C、HDL-C水平無顯著差異,則與其他研究有所不同[2]。

冠心病患者粥樣斑塊破裂會引起血小板的活化，血小板形態(tài)由雙凹盤狀變?yōu)榍蛐尾⑸蓚巫?，增大了表面積，進一步黏附、聚集形成血栓。MPV及PDW是反映血小板活化狀態(tài)的敏感指標(biāo)[4]。有研究表明[5]，冠心病合并亞臨床甲減患者的MPV、PDW水平高于對照組。其機制可能是：亞臨床甲減主要與自身免疫有關(guān),自身免疫性疾病可引起血管內(nèi)皮損傷、血小板聚集，這一過程消耗過多的血小板，從而刺激骨髓巨核系統(tǒng)生成并釋放大量新生血小板。新生血小板并非正常年輕的血小板群，其體積較大，含有的致密顆粒更多，可釋放更多的生物活性物質(zhì)，導(dǎo)致血小板的功能增強，后果是在血液流變學(xué)改變時更容易形成血栓，也更易發(fā)生心腦血管疾病。RDW-SD可反映紅細(xì)胞體積的離散程度,是機體炎癥水平的標(biāo)志物。其機制是炎性因子通過抑制促紅細(xì)胞生成素對紅細(xì)胞成熟的誘導(dǎo),阻止其抗細(xì)胞凋亡和促進成熟,致未成熟的紅細(xì)胞進入外周血,致使紅細(xì)胞大小異質(zhì)性增加,表現(xiàn)為外周血RDW-SD水平的增高[6-7]。本研究表明，亞臨床甲減組PDW、MPV高于單純組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義，研究結(jié)果與以往文獻相符合。兩組RDW-SD并無顯著差異。

本研究表明，冠心病合并亞臨床甲狀腺功能減退患者FT3、FT4水平雖然在正常范圍，但FT4仍顯著低于單純冠心病患者。

綜上所述，冠心病患者合并亞臨床甲減會引起血脂代謝異常，加速血小板的活化，是導(dǎo)致心血管疾病發(fā)病率升高的危險因素。因此，臨床對冠心病患者應(yīng)完善甲狀腺功能等相關(guān)檢查，可經(jīng)臨床評估后給予干預(yù)，為冠心病的預(yù)防及治療提供幫助。