• <tr id="yyy80"></tr>
  • <sup id="yyy80"></sup>
  • <tfoot id="yyy80"><noscript id="yyy80"></noscript></tfoot>
  • 99热精品在线国产_美女午夜性视频免费_国产精品国产高清国产av_av欧美777_自拍偷自拍亚洲精品老妇_亚洲熟女精品中文字幕_www日本黄色视频网_国产精品野战在线观看 ?

    18F-FDGPET/CT在活動(dòng)性風(fēng)濕性疾病中的應(yīng)用

    2020-03-03 22:26:40陸東燕丁恩慈沈婕
    關(guān)鍵詞:血管炎活動(dòng)性關(guān)節(jié)

    陸東燕 丁恩慈 沈婕

    風(fēng)濕性疾病 (rheumatic disease,RD) 簡(jiǎn)稱風(fēng)濕病,是一組以累及血管、肌肉骨骼系統(tǒng)為主的全身性疾病,包括彌漫性結(jié)締組織病及各種病因引起的關(guān)節(jié)與其周圍軟組織(包括肌肉、肌腱、韌帶等)疾病。其病因和發(fā)病機(jī)制復(fù)雜,臨床表現(xiàn)缺乏特異性,常反復(fù)發(fā)作,晚期可造成多器官損害,嚴(yán)重影響病人的生存質(zhì)量。早期診斷并有效治療,對(duì)于控制炎癥及改善病人預(yù)后有重要意義[1]。目前,臨床上主要應(yīng)用血清學(xué)檢查和常規(guī)影像學(xué)檢查(超聲、X線平片、CT和MRI)輔助診斷此類疾病。血清自身抗體的檢測(cè)對(duì)風(fēng)濕病的診斷和鑒別至關(guān)重要,但其敏感度和特異度均不高。常規(guī)影像學(xué)檢查方法主要反映病變的解剖學(xué)信息,如MRI和超聲可以清晰顯示關(guān)節(jié)的滑膜炎和骨髓水腫,CT血管成像(CTA)可以清晰顯示系統(tǒng)性血管炎的血管壁增厚、鈣化、管腔通暢情況等,但均為局部組織與器官成像,而且對(duì)于早期、亞臨床階段的炎癥反應(yīng)也常常顯示欠佳,亦有一定的局限性[2-3]。18F-FDGPET/CT既可以顯示病變的解剖學(xué)信息,也可以反映其功能代謝情況,除了應(yīng)用于腫瘤性病變,近年亦越來(lái)越多地應(yīng)用于炎癥性病變,并可對(duì)其全身受累范圍及嚴(yán)重程度進(jìn)行評(píng)估[4-5]。

    1 18F-FDG PET/CT對(duì)炎性病變的成像原理

    18F-FDG是目前臨床上應(yīng)用最廣泛的PET顯像劑,是一種葡萄糖類似物,除了惡性腫瘤細(xì)胞對(duì)葡萄糖消耗明顯增加外,各種炎癥性病變亦對(duì)葡萄糖攝取有不同程度的增加。炎癥組織中激活的白細(xì)胞和巨噬細(xì)胞利用葡萄糖作為趨化性和吞噬作用的能量來(lái)源。非特異性炎癥病灶也由淋巴細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞和巨噬細(xì)胞組成,活動(dòng)期糖酵解明顯增加,由于磷酸己糖旁路的吞噬作用被激活,比基礎(chǔ)值提高了20~30倍,從而引起活動(dòng)期病灶攝取FDG顯著增高。Matsui等[6]在關(guān)節(jié)炎病變模型中發(fā)現(xiàn)18F-FDG攝取增高是由于炎癥細(xì)胞的浸潤(rùn)和滑膜細(xì)胞的增生所致;在體外實(shí)驗(yàn)中還發(fā)現(xiàn)關(guān)節(jié)處的細(xì)胞因子刺激和缺氧環(huán)境會(huì)激活巨噬細(xì)胞與成纖維細(xì)胞,認(rèn)為這是導(dǎo)致18F-FDG攝取增加的主要因素。炎癥組織對(duì)18F-FDG的攝取程度還可以準(zhǔn)確反映炎癥的活動(dòng)性。因此,18F-FDGPET/CT可被用于感染、結(jié)核、RD等多種炎性病變的顯像。

    2 18F-FDG PET/CT在RD中的應(yīng)用

    近年來(lái)18F-FDGPET/CT在RD中的應(yīng)用愈加廣泛,特別是在類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎(rheumatoid arthritis,RA)、脊柱關(guān)節(jié)病 (spondyloarthropathi es, SpA)、風(fēng)濕性多肌痛(polymyalgia rheumatica,PMR)、復(fù)發(fā)性軟骨炎(relapsing polychondritis,RP)、系統(tǒng)性血管炎(systemic vasculitis,VS)、多發(fā)性肌炎(polymyositis,PM)和皮肌炎(dermatomyositis,DM)以及成人斯蒂爾?。╝dult onset Still’s disease,AOSD)等風(fēng)濕性疾病的診斷應(yīng)用方面取得了顯著進(jìn)展。

    2.1 RA RA是最常見(jiàn)的非特異性關(guān)節(jié)炎性病變,是一種能夠引起嚴(yán)重畸形的慢性進(jìn)行性結(jié)締組織疾病。病變以侵犯全身多個(gè)滑膜關(guān)節(jié)為主要特征,常反復(fù)發(fā)作,最后造成關(guān)節(jié)畸形、強(qiáng)直和功能喪失。關(guān)節(jié)處病理改變主要是以滑膜炎形成的“血管翳”并導(dǎo)致關(guān)節(jié)的破壞為特征,可因“類風(fēng)濕結(jié)節(jié)”與“類風(fēng)濕性血管炎”病變?cè)斐上到y(tǒng)組織損傷。RA的實(shí)驗(yàn)室檢查大多數(shù)病人血沉加快,C反應(yīng)蛋白 (C-reactive protein,CRP)升高,類風(fēng)濕因子陽(yáng)性。常用的影像學(xué)檢查方法對(duì)于局部病變的輔助診斷意義較大,但較少用于全身病情的評(píng)估,而且對(duì)于早期診斷亦存在一定的困難。

    18F-FDGPET/CT可以較全面地顯示RA全身關(guān)節(jié)韌帶炎癥活動(dòng)情況及合并其他部位病變的情況。1995年P(guān)almer等[7]首次報(bào)道了活動(dòng)性RA的18F-FDG PET顯像研究,發(fā)現(xiàn)在病人臨床活動(dòng)期的腕關(guān)節(jié)區(qū)可見(jiàn)18F-FDG明顯攝取增加,病變的18F-FDG的最大標(biāo)準(zhǔn)攝取值(SUVmax)與關(guān)節(jié)活動(dòng)度及腫脹程度等病人臨床指標(biāo)具有明顯相關(guān)性,這些結(jié)果在隨后其他研究[8]中亦得到證實(shí)。近年有文獻(xiàn)[9]報(bào)道受累關(guān)節(jié)的FDG代謝率可反映RA的疾病活動(dòng)性,與臨床上常用炎癥指標(biāo)具有明顯的相關(guān)性,并且活動(dòng)期RA病人關(guān)節(jié)處FDG代謝視覺(jué)得分與半定量指標(biāo)SUVmax均明顯高于緩解期病人,活動(dòng)期RA病人全身受累關(guān)節(jié)數(shù)目亦明顯多于緩解期。此外,PET/CT可以一次性、較全面地顯示體部大小關(guān)節(jié)的炎癥活動(dòng)情況,尤其是四肢大關(guān)節(jié)與軀干部各關(guān)節(jié),如寰樞椎關(guān)節(jié)受累進(jìn)展時(shí)可致脊髓和腦干受壓,引起嚴(yán)重并發(fā)癥,RA中這些大關(guān)節(jié)受累可能預(yù)示著病情較為嚴(yán)重。Kubota等[5]研究報(bào)道28%的RA病人FDGPET/CT顯像可見(jiàn)到寰樞關(guān)節(jié)的受累,但大多數(shù)無(wú)臨床癥狀,認(rèn)為PET/CT可以較敏感地發(fā)現(xiàn)這種亞臨床期滑膜炎性病變,因而可盡早干預(yù),減少進(jìn)展期關(guān)節(jié)半脫位的發(fā)生。Descamps等[10]亦發(fā)現(xiàn)RA的臨床緩解期病人中有部分關(guān)節(jié)FDG攝取增高,認(rèn)為存在亞臨床疾病狀態(tài),并且認(rèn)為可能與關(guān)節(jié)損傷的進(jìn)展有關(guān)。因此,18F-FDGPET/CT不僅有助于評(píng)估RA的炎癥程度和受累范圍,還有助于發(fā)現(xiàn)亞臨床病灶。

    近年隨著RA治療策略的轉(zhuǎn)變,治療目的由原來(lái)的緩解臨床癥狀轉(zhuǎn)變?yōu)閷?shí)現(xiàn)疾病的完全緩解、消除炎癥,以及防止關(guān)節(jié)損傷,因此對(duì)炎癥檢測(cè)手段提出了更高的要求。18F-FDGPET/CT有望成為監(jiān)測(cè)RA療效的一種重要檢查手段。有研究者[11]對(duì)RA病人抗-腫瘤壞死因子(tumor necrosisfactor,TNF)治療前后PET/CT、MRI和超聲結(jié)果進(jìn)行了對(duì)比研究,發(fā)現(xiàn)治療4周后關(guān)節(jié)處的代謝明顯減低,治療前后代謝改變與MRI中一些參數(shù)(滑膜早期強(qiáng)化率及15 min時(shí)的強(qiáng)化值)的改變和血清CRP及金屬蛋白酶-3的改變明顯相關(guān),但與超聲所測(cè)滑膜血管翳厚度的改變無(wú)明顯相關(guān)性,表明治療后代謝改變可能先于滑膜厚度的形態(tài)學(xué)改變。Okamura等[12]研究分析了22例RA病人治療前后12處受累大關(guān)節(jié)的FDG代謝改變情況,結(jié)果顯示SUVmax的改變與關(guān)節(jié)總評(píng)分、CRP的變化明顯相關(guān),表明18F-FDGPET/CT對(duì)評(píng)估RA治療反應(yīng)有較大價(jià)值。Roivainen等[13]報(bào)道了18F-FDGPET/CT對(duì)17例活動(dòng)性RA治療后的評(píng)估情況,發(fā)現(xiàn)治療2周后四肢大關(guān)節(jié)的FDG代謝明顯下降,76%的病人SUVmax下降了22%±13%,治療4周后81%的病人SUVmax下降了29%±13%,其治療2周后FDG代謝降低百分比與治療12周后的疾病活動(dòng)性評(píng)分(disease activity score 28,DAS-28)相關(guān)性最顯著,表明18F-FDGPET/CT有助于評(píng)價(jià)活動(dòng)期RA早期治療(2周左右)反應(yīng),且有可能成為預(yù)測(cè)最終療效的一個(gè)獨(dú)立因素。

    2.2 SpA SpA是指以中軸、外周關(guān)節(jié)以及關(guān)節(jié)周圍組織慢性進(jìn)展性炎癥為主要表現(xiàn)的一組疾病。該組疾病以強(qiáng)直性脊柱炎 (ankylosing spondylitis,AS)為原型,其臨床特點(diǎn)為血清類風(fēng)濕因子陰性、伴或不伴脊柱炎的骶髂關(guān)節(jié)炎、起止點(diǎn)炎和非對(duì)稱性的外周關(guān)節(jié)炎,臨床表現(xiàn)常常不典型,且可以相互重疊。

    Taniguchi等[14]評(píng)估了18F-FDGPET/CT在研究SpA中起止點(diǎn)炎的價(jià)值,結(jié)果發(fā)現(xiàn)PET/CT成像上SpA、RA中均可見(jiàn)到肩關(guān)節(jié)、髖關(guān)節(jié)和膝關(guān)節(jié)的FDG濃集,但兩者的濃集部位不盡相同,SpA中FDG的濃集位于起止點(diǎn)附著處,RA中則主要位于關(guān)節(jié)內(nèi)的滑膜;研究還發(fā)現(xiàn)在SpA病人中腰椎棘突部、恥骨聯(lián)合部、坐骨結(jié)節(jié)部位的起止點(diǎn)肌腱韌帶FDG代謝程度 (SUVmax)明顯高于RA病人,表明PET/CT發(fā)現(xiàn)SpA病人腰椎棘突、坐骨結(jié)節(jié)周圍起止點(diǎn)炎對(duì)于疾病的早期診斷可能有非常重要的價(jià)值。亦有研究[15]發(fā)現(xiàn)18F-FDGPET/CT對(duì)于活動(dòng)性AS中骶髂關(guān)節(jié)炎的診斷具有較高的敏感度(94%)和特異度(77%),因此認(rèn)為18F-FDGPET/CT可能有助于早期診斷活動(dòng)性SpA和全面評(píng)估疾病范圍。此外,Vijayant等[16]評(píng)估了18F-FDGPET/CT在1例SpA病人早期療效檢測(cè)中的價(jià)值,結(jié)果發(fā)現(xiàn)治療后其病變的SUVmax顯著下降,且與臨床改善一致,但因病例數(shù)太少,應(yīng)用價(jià)值有待進(jìn)一步證實(shí)。

    2.3 PMR PMR是以近端肢體疼痛、僵硬伴血沉明顯增快為特征的炎癥性RD,好發(fā)于50歲以上中老年人。由于其臨床表現(xiàn)多樣且缺乏特異性診斷指標(biāo),常容易被誤診。肌痛雖然是PMR的主要特征,但肌活檢并沒(méi)有典型的肌肉炎癥,其主要病理改變?yōu)榧±w維萎縮,個(gè)別可見(jiàn)破碎樣紅肌纖維,提示其發(fā)病與動(dòng)脈炎有關(guān)[17]。

    Rehak等[18]研究發(fā)現(xiàn)18F-FDGPET/CT對(duì)于PMR診斷的敏感度(85.7%)和特異度(88.2%)較高,較特異性地表現(xiàn)為坐骨結(jié)節(jié)周圍、股骨大轉(zhuǎn)子周圍、下頸椎和腰椎椎間關(guān)節(jié)與棘突周圍、恥骨肌肌腱的FDG異常高攝取,而肩關(guān)節(jié)與髖關(guān)節(jié)囊的受累并非PMR的特異性表現(xiàn)。有研究者[19]應(yīng)用FDGPET/CT對(duì)PMR、RA、SpA進(jìn)行對(duì)比研究,發(fā)現(xiàn)在PMR中坐骨結(jié)節(jié)周圍的FDG代謝明顯高于RA和SpA,股骨大轉(zhuǎn)子和棘突韌帶的FDG代謝PMR亦明顯高于RA;而骶髂關(guān)節(jié)的FDG代謝在SpA中最高,明顯高于PMR與RA。這有助于PMR、RA、SpA的鑒別診斷。另有研究[20]發(fā)現(xiàn),在PMR中有15%~30%合并有巨細(xì)胞動(dòng)脈炎,PET/CT顯像上PMR中可見(jiàn)到主動(dòng)脈及其分支血管壁的FDG攝取增高。在活動(dòng)性PMR病人中主動(dòng)脈壁的代謝與血清學(xué)炎癥指標(biāo)CRP、血沉有明顯相關(guān)性,表明大血管炎是活動(dòng)性PMR的一個(gè)重要特征。可見(jiàn)對(duì)于PMR病變及合并動(dòng)脈炎,F(xiàn)DGPET/CT可能成為該病診斷的一種較好的輔助檢查手段。

    在療效評(píng)估方面,Yamashita等[19]研究發(fā)現(xiàn)PMR治療3個(gè)月后肩關(guān)節(jié)周圍、髖關(guān)節(jié)周圍、坐骨結(jié)節(jié)周圍及棘突周圍FDG代謝明顯減低,表明FDGPET/CT有助于評(píng)價(jià)PMR的治療效果。另有研究[21]發(fā)現(xiàn)PMR病人治療12周后其臨床疾病活動(dòng)性評(píng)分、血清CRP和血沉明顯下降,但FDGPET/CT成像上病變SUVmax僅表現(xiàn)為中度減低,認(rèn)為這種無(wú)臨床癥狀但持續(xù)的FDG中度攝取可能與治療早期發(fā)生的關(guān)節(jié)重塑有關(guān),有待進(jìn)一步研究證實(shí)。Lavado-Pérez等[22]發(fā)現(xiàn)PMR合并大血管炎(large vessel vasculitis,LVV)的病人,在治療后有85%的病人胸主動(dòng)脈壁的FDG代謝明顯降低,表明FDGPET/CT不僅對(duì)評(píng)估PMR病變本身的療效具有一定價(jià)值,對(duì)準(zhǔn)確判斷其合并LVV的治療效果亦具有很大優(yōu)勢(shì)。

    2.4 RP RP是一種少見(jiàn)的累及軟骨和富含蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)的病因不明的多系統(tǒng)疾病,早期診斷比較困難。近年有研究[23-25]報(bào)道18F-FDGPET/CT在RP的早期診斷中可以發(fā)揮重要作用,F(xiàn)DGPET/CT上RP的典型表現(xiàn)為氣管、支氣管軟骨、肋軟骨、關(guān)節(jié)軟骨、喉軟骨、鼻軟骨、鼻竇、耳廓軟骨、淋巴結(jié)及主動(dòng)脈壁的FDG濃集增高。Lei等[23]報(bào)道26例RP病人中23例PET/CT顯像陽(yáng)性,敏感度88.5%,受累部位的FDG代謝SUVmax范圍為1.93~13.03, 平均4.94。Sharma等[24]報(bào)道22例RP病人FDGPET/CT顯像均陽(yáng)性,敏感度100%,受累部位的SUVmax為4.1±2.5。這些受累部位(如鼻軟骨、耳廓等)有些臨床癥狀和體征并不明顯,當(dāng)累及呼吸道時(shí),部分病人可以出現(xiàn)呼吸道癥狀,但多數(shù)常規(guī)影像學(xué)檢查呈陰性。Yamashita等[25]報(bào)道PET/CT可以發(fā)現(xiàn)氣管與支氣管壁的FDG代謝增高,對(duì)于無(wú)呼吸道癥狀的病人有時(shí)PET/CT亦能發(fā)現(xiàn)氣道軟骨的異常代謝,且氣道壁FDG的攝取水平與病人呼吸道癥狀有一定相關(guān)性,癥狀越重者,其氣管、支氣管軟骨的FDG攝取水平越高。因此,F(xiàn)DGPET/CT不僅可以早期診斷RP,尤其對(duì)于難以活檢的受累部位的診斷和評(píng)估是一種有潛力的檢查手段。

    Yamashita等[25]還發(fā)現(xiàn)RP病人治療后支氣管壁、肺門淋巴結(jié)以及鼻軟骨的FDG代謝減低,認(rèn)為FDG PET/CT在RP療效評(píng)估中有一定價(jià)值。Baudart等[26]報(bào)道1例RP病人口服強(qiáng)的松治療4周后行PET/CT隨訪,發(fā)現(xiàn)其治療前氣管、支氣管、環(huán)狀軟骨、鼻甲的FDG異常高攝取均完全緩解,但20周以后隨著強(qiáng)的松逐漸減量,再次復(fù)查PET/CT發(fā)現(xiàn)氣管又出現(xiàn)了FDG攝取增高,增加強(qiáng)的松劑量后再次間隔2周以后復(fù)查PET/CT,代謝又完全緩解,表明FDG PET/CT對(duì)RP治療后的早期反應(yīng)和皮質(zhì)類固醇逐漸減量時(shí)的反應(yīng)或復(fù)發(fā)的檢測(cè)具有較大的價(jià)值。Sharma等[24]對(duì)25例RP病人中的10例進(jìn)行治療前后(間隔4.5個(gè)月)FDGPET/CT對(duì)比研究,發(fā)現(xiàn)5例代謝完全緩解 (FDG代謝恢復(fù)正常),1例部分代謝緩解(病灶數(shù)目減少,F(xiàn)DG代謝減低),1例疾病持續(xù)狀態(tài)(FDG代謝無(wú)明顯改變),1例代謝進(jìn)展(FDG代謝增高,新增病灶),2例復(fù)發(fā)(緩解后再次復(fù)發(fā))。對(duì)于部分代謝緩解、持續(xù)性疾病、進(jìn)展或復(fù)發(fā)病人考慮進(jìn)一步免疫抑制的積極治療。因此,重復(fù)的FDG PET/CT檢查對(duì)于RP治療后疾病的監(jiān)測(cè)具有重要的意義。

    2.5 系統(tǒng)性血管炎 系統(tǒng)性血管炎 (systemic vasculitis,VS)是以血管壁的炎癥反應(yīng)和纖維素樣壞死為病理特征的一組系統(tǒng)性自身免疫性疾病。按照受累血管口徑分為L(zhǎng)VV、中血管炎和小血管炎3類[27]。由于累及的血管不同、臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣、有限的特異性實(shí)驗(yàn)室檢查以及能夠取到活組織病理者較少等,對(duì)VS早期診斷及病情評(píng)估常存在困難。18FFDGPET/CT在系統(tǒng)性血管炎、植入血管感染等多種血管炎性疾病中顯示出良好的應(yīng)用前景[4]。有研究[28]報(bào)道18F-FDGPET/CT對(duì)VS中LVV的診斷具有較高敏感度(77%~92%)和特異度(89%~100%),陽(yáng)性預(yù)測(cè)值可達(dá)99.8%,陰性預(yù)測(cè)值為60%~70%,能準(zhǔn)確評(píng)估病人全身大、中血管受累的范圍和程度,優(yōu)于傳統(tǒng)的影像學(xué)檢查方法。Muto等[29]對(duì)比研究了FDG PET/CT和增強(qiáng)CT對(duì)不明原因發(fā)熱病人中LVV早期診斷和治療后療效評(píng)估的價(jià)值,表明LVV是不明原因發(fā)熱的主要原因之一,F(xiàn)DG PET/CT發(fā)現(xiàn)LVV病人主動(dòng)脈壁的FDG攝取明顯高于對(duì)照組,增強(qiáng)CT發(fā)現(xiàn)受累主動(dòng)脈壁的增厚亦較對(duì)照組明顯加重,聯(lián)合FDGPET/CT與增強(qiáng)CT對(duì)于LVV的早期診斷和評(píng)估具有重要價(jià)值。近年一些研究[30-33]發(fā)現(xiàn)18F-FDGPET/CT對(duì)于小血管炎中的抗中性粒細(xì)胞胞質(zhì)抗體相關(guān)性血管炎 (antineutrophil cytoplasmic antibody-associated vasculitis,AAV)常常有很多陽(yáng)性發(fā)現(xiàn),包括耳鼻喉區(qū)增厚或軟組織影,肺內(nèi)空洞與結(jié)節(jié)或間質(zhì)纖維化,淋巴結(jié)、腎、脾、肝、皮膚、甲狀腺、前列腺、主動(dòng)脈等全身多發(fā)部位代謝增高灶,尤其是可以發(fā)現(xiàn)一些臨床很難發(fā)現(xiàn)的隱匿病灶,有助于準(zhǔn)確評(píng)估病情及確定有效活檢部位,其在AAV中多發(fā)病灶的發(fā)現(xiàn)提示該病的累及范圍比臨床預(yù)測(cè)的可能更廣。AAV病人如出現(xiàn)大動(dòng)脈壁的FDG代謝異常增高,表明小血管炎可以影響到大血管。Fiz等[34]研究發(fā)現(xiàn)主動(dòng)脈壁的炎性反應(yīng)與未來(lái)心血管風(fēng)險(xiǎn)事件相關(guān)。因此通過(guò)FDGPET/CT顯像了解系統(tǒng)性血管炎病人中主動(dòng)脈壁的FDG攝取情況對(duì)于該類疾病的綜合評(píng)價(jià)及預(yù)后判斷有重要意義。

    多項(xiàng)研究[29,35]表明FDGPET/CT對(duì)于LVV治療效果的早期評(píng)價(jià)具有較大優(yōu)勢(shì),治療后受累主動(dòng)脈及其分支血管壁的FDG代謝改變明顯早于CTA上的解剖學(xué)變化(血管壁增厚等)。此外,有研究者[31,36]發(fā)現(xiàn)FDGPET/CT既可以早期評(píng)價(jià)療效又可以早期監(jiān)測(cè)復(fù)發(fā),亦可以作為一種小血管炎治療后評(píng)估和監(jiān)測(cè)的有效檢查手段。

    2.6 PM和DM PM和DM均屬于特發(fā)性炎性肌?。╥dipoathic inflammatory myopathy,IIM),是一類主要以慢性肌肉炎癥反應(yīng)和肌無(wú)力為主要表現(xiàn)的自身免疫性結(jié)締組織病,其臨床表現(xiàn)多種多樣,主要表現(xiàn)為對(duì)稱性的近端肢體、頸與吞咽肌等的肌無(wú)力和肌痛癥狀,特征性的皮疹和血清肌酶升高等[37]。該病易侵犯多種臟器、系統(tǒng),且常易合并其他RD、感染、腫瘤等,復(fù)雜的臨床表現(xiàn)增加了早期診斷的難度,常延誤治療,影響病人預(yù)后。

    18F-FDGPET/CT的最大優(yōu)點(diǎn)是可以進(jìn)行全身掃描,國(guó)內(nèi)有文獻(xiàn)[38]報(bào)道FDGPET/CT測(cè)定的近端肢帶肌群FDG攝取對(duì)DM具有診斷價(jià)值,受試者操作特征(ROC)曲線分析近端肌肉SUV最佳臨界值為1.375 g/mL時(shí),診斷敏感度為82.8%,特異度為96.6%,此外上臂肌肉SUV與上臂肌力、肌酸激酶水平具有相關(guān)性,可以反映疾病的活動(dòng)度。Tanaka等[39]亦發(fā)現(xiàn)PM/DM組肢體近端肌肉的FDG攝取水平明顯高于正常對(duì)照組,且與肌活檢炎癥細(xì)胞的浸潤(rùn)呈明顯相關(guān)性,表明FDGPET/CT可以幫助確定DM/PM的穿刺活檢部位。Martis等[40]報(bào)道在DM病人中以受累近端肌肉SUVmax與正常胸大肌的SUVmax比值作為半定量指標(biāo),截?cái)嘀禐?.73時(shí)FDGPET/CT對(duì)DM診斷的敏感度為50%,特異度達(dá)95%,因此該比值可以作為無(wú)創(chuàng)性評(píng)估DM疾病活動(dòng)性的指標(biāo)。

    在療效評(píng)估方面,裴等[38]報(bào)道DM初治3個(gè)月疾病緩解者肌肉SUV明顯低于3~6個(gè)月疾病緩解者,表明FDGPET/CT可以作為評(píng)估皮肌炎疾病緩解的檢查手段之一。但該類研究報(bào)道仍較少,F(xiàn)DG PET/CT在DM/PM中的應(yīng)用尚需進(jìn)一步探討。

    2.7 AOSD AOSD是一種病因未明的多基因自身炎癥性疾病,其臨床表現(xiàn)多種多樣,常見(jiàn)為高熱、皮疹、多關(guān)節(jié)痛、咽痛、淋巴結(jié)腫大等,實(shí)驗(yàn)室和常規(guī)影像學(xué)檢查無(wú)特異性。該病在臨床上是一種除外性診斷,診斷之前需充分除外感染、腫瘤及其他RD,因此早期診斷困難。有研究[41-43]發(fā)現(xiàn)18F-FDGPET/CT顯像在AOSD的診斷和鑒別診斷中具有一定應(yīng)用價(jià)值,其影像有一定特征性,主要表現(xiàn)為脾、骨髓及淋巴結(jié)的FDG代謝增高,有助于排除惡性腫瘤并指導(dǎo)活檢,有利于AOSD的早期診斷。有研究[44]還發(fā)現(xiàn)少數(shù)AOSD病人同時(shí)伴有肩關(guān)節(jié)、肘關(guān)節(jié)、骶髂關(guān)節(jié)和髖關(guān)節(jié)的FDG攝取增高,以及咽部、唾液腺、肌肉、血管等多種組織的代謝增高,這種多系統(tǒng)非特異性侵犯的表現(xiàn)也反映了AOSD發(fā)病機(jī)制的復(fù)雜性和病變的異質(zhì)性。此外,PET/CT亦可用于評(píng)價(jià)AOSD的疾病活動(dòng)狀態(tài)和治療效果,SUV有望與血清學(xué)指標(biāo)聯(lián)合作為檢測(cè)AOSD臨床進(jìn)程的有效指標(biāo)[45]。

    3 小結(jié)

    18F-FDGPET/CT對(duì)活動(dòng)性RD的診斷以及炎癥活動(dòng)性、全身累及范圍和治療效果的評(píng)價(jià)具有明顯優(yōu)勢(shì)。隨著核醫(yī)學(xué)新型、更高特異性顯像劑的不斷開(kāi)發(fā),PET/CT的診斷特異性也不斷提高,應(yīng)用范圍也在逐步擴(kuò)大。近年單克隆抗體標(biāo)記示蹤劑的PET/CT顯像在RD中的臨床應(yīng)用已見(jiàn)報(bào)道[46]。相信PET/CT對(duì)RD的研究將會(huì)發(fā)揮更大的潛力。

    猜你喜歡
    血管炎活動(dòng)性關(guān)節(jié)
    血管炎的分類及ICD-10編碼探討
    金屬活動(dòng)性順序的應(yīng)用
    一項(xiàng)單中心十年的血管炎住院病種流行病學(xué)資料分析
    T-SPOT.TB在活動(dòng)性肺結(jié)核治療效果的監(jiān)測(cè)
    金屬活動(dòng)性應(yīng)用舉例
    用跟骨解剖鋼板內(nèi)固定術(shù)治療跟骨骨折合并跟距關(guān)節(jié)及跟骰關(guān)節(jié)損傷的效果探討
    活動(dòng)性與非活動(dòng)性肺結(jié)核血小板參數(shù)、D-D檢測(cè)的臨床意義
    高齡老年抗中性粒細(xì)胞胞漿抗體相關(guān)性血管炎性腎衰竭患者1例報(bào)道
    miRNA-140、MMP-3在OA關(guān)節(jié)滑液中的表達(dá)及相關(guān)性研究
    肉芽腫性多血管炎兼結(jié)核潛伏感染者一例
    女人被狂操c到高潮| 久久香蕉国产精品| 国产精品欧美亚洲77777| 国产一区二区三区综合在线观看| 亚洲精品中文字幕在线视频| 亚洲 欧美一区二区三区| 久9热在线精品视频| 亚洲性夜色夜夜综合| 国产不卡av网站在线观看| 激情视频va一区二区三区| 亚洲午夜精品一区,二区,三区| 人成视频在线观看免费观看| 欧美日韩亚洲综合一区二区三区_| 精品一品国产午夜福利视频| 婷婷成人精品国产| 欧美乱色亚洲激情| 久久草成人影院| 在线看a的网站| 国产淫语在线视频| 中文字幕精品免费在线观看视频| 免费观看a级毛片全部| 叶爱在线成人免费视频播放| 国产免费av片在线观看野外av| 手机成人av网站| 咕卡用的链子| 在线观看午夜福利视频| 日韩欧美免费精品| 亚洲国产看品久久| videos熟女内射| 久久性视频一级片| 悠悠久久av| 老司机靠b影院| 亚洲熟女毛片儿| 国产亚洲精品一区二区www | 久久午夜综合久久蜜桃| 在线观看日韩欧美| 80岁老熟妇乱子伦牲交| 美女国产高潮福利片在线看| 免费久久久久久久精品成人欧美视频| 国产成人精品在线电影| 亚洲国产精品sss在线观看 | 欧美日韩亚洲综合一区二区三区_| 黄片小视频在线播放| 老熟女久久久| 天天躁夜夜躁狠狠躁躁| 99国产精品99久久久久| 亚洲人成伊人成综合网2020| 午夜精品久久久久久毛片777| 久久中文看片网| 国产又爽黄色视频| 国产又色又爽无遮挡免费看| 久久国产亚洲av麻豆专区| 黑丝袜美女国产一区| 国产精品免费视频内射| 18在线观看网站| av免费在线观看网站| 午夜福利在线观看吧| 高潮久久久久久久久久久不卡| 建设人人有责人人尽责人人享有的| 人成视频在线观看免费观看| 老司机深夜福利视频在线观看| 久9热在线精品视频| 麻豆成人av在线观看| 亚洲一卡2卡3卡4卡5卡精品中文| 亚洲精品中文字幕一二三四区| 国产精品免费一区二区三区在线 | 久久影院123| 视频在线观看一区二区三区| 欧美黑人欧美精品刺激| 女人久久www免费人成看片| 99热只有精品国产| 在线永久观看黄色视频| 久久国产精品影院| 成年版毛片免费区| 国产免费男女视频| 亚洲专区字幕在线| 精品福利观看| 国产亚洲精品一区二区www | 美女国产高潮福利片在线看| 91精品国产国语对白视频| 欧美国产精品一级二级三级| 精品国产一区二区久久| 一边摸一边抽搐一进一小说 | 看片在线看免费视频| 国产人伦9x9x在线观看| 日本vs欧美在线观看视频| 欧美乱妇无乱码| а√天堂www在线а√下载 | 两人在一起打扑克的视频| 最新的欧美精品一区二区| 亚洲伊人色综图| 久久香蕉精品热| 韩国av一区二区三区四区| 久久久国产成人精品二区 | 精品人妻熟女毛片av久久网站| 亚洲片人在线观看| 久久精品aⅴ一区二区三区四区| 成年人免费黄色播放视频| 国产男女超爽视频在线观看| 国产欧美亚洲国产| 国产主播在线观看一区二区| 一区二区日韩欧美中文字幕| 精品视频人人做人人爽| www.自偷自拍.com| 久久婷婷成人综合色麻豆| 欧美不卡视频在线免费观看 | 精品人妻在线不人妻| 精品亚洲成a人片在线观看| 又紧又爽又黄一区二区| 亚洲一区二区三区不卡视频| 午夜日韩欧美国产| 美女 人体艺术 gogo| 亚洲人成77777在线视频| 亚洲成人免费av在线播放| 亚洲欧美一区二区三区久久| 操出白浆在线播放| 国产精品二区激情视频| 国产视频一区二区在线看| 免费久久久久久久精品成人欧美视频| 天堂√8在线中文| 国产精品国产av在线观看| 女同久久另类99精品国产91| xxxhd国产人妻xxx| 国产成人一区二区三区免费视频网站| 亚洲七黄色美女视频| videos熟女内射| 建设人人有责人人尽责人人享有的| 激情在线观看视频在线高清 | 搡老岳熟女国产| 丝袜人妻中文字幕| 高清毛片免费观看视频网站 | 一区在线观看完整版| 男女之事视频高清在线观看| 久久天躁狠狠躁夜夜2o2o| 欧美乱妇无乱码| 两性夫妻黄色片| 久久ye,这里只有精品| 韩国av一区二区三区四区| 每晚都被弄得嗷嗷叫到高潮| 精品国产美女av久久久久小说| 高清视频免费观看一区二区| 国产亚洲一区二区精品| 久久亚洲精品不卡| 母亲3免费完整高清在线观看| 大片电影免费在线观看免费| av不卡在线播放| 在线视频色国产色| а√天堂www在线а√下载 | 国产亚洲精品一区二区www | 欧美成狂野欧美在线观看| 免费久久久久久久精品成人欧美视频| 女人爽到高潮嗷嗷叫在线视频| 天天躁夜夜躁狠狠躁躁| 宅男免费午夜| 一区二区三区精品91| 黄片播放在线免费| 飞空精品影院首页| 亚洲成人国产一区在线观看| 超色免费av| 成人18禁高潮啪啪吃奶动态图| 成人特级黄色片久久久久久久| 亚洲,欧美精品.| a在线观看视频网站| 国产日韩一区二区三区精品不卡| 麻豆乱淫一区二区| 国产精品免费一区二区三区在线 | 国产亚洲欧美精品永久| 美女福利国产在线| 成人国产一区最新在线观看| 久久久国产精品麻豆| 欧美丝袜亚洲另类 | 日本黄色日本黄色录像| 一级片免费观看大全| 欧洲精品卡2卡3卡4卡5卡区| 777久久人妻少妇嫩草av网站| 美女午夜性视频免费| 亚洲av欧美aⅴ国产| 成人18禁在线播放| 久久久精品区二区三区| 午夜免费观看网址| av网站免费在线观看视频| 大码成人一级视频| 91九色精品人成在线观看| 国产精品久久久久成人av| 欧美日韩瑟瑟在线播放| 国产又爽黄色视频| 久久久久久久久久久久大奶| 男人操女人黄网站| 亚洲欧美日韩高清在线视频| 男人舔女人的私密视频| 久久久久精品人妻al黑| 久久精品亚洲av国产电影网| 久久青草综合色| 亚洲伊人色综图| av视频免费观看在线观看| 一级片免费观看大全| 黑人猛操日本美女一级片| 一边摸一边做爽爽视频免费| 人妻一区二区av| 又大又爽又粗| 国产成人av激情在线播放| 国产亚洲一区二区精品| 宅男免费午夜| 人成视频在线观看免费观看| av天堂久久9| 精品一区二区三区视频在线观看免费 | 下体分泌物呈黄色| av天堂久久9| 制服人妻中文乱码| 欧美日韩精品网址| 99国产极品粉嫩在线观看| 国产精品二区激情视频| 1024视频免费在线观看| 色综合欧美亚洲国产小说| 午夜日韩欧美国产| 纯流量卡能插随身wifi吗| 国产免费av片在线观看野外av| 免费女性裸体啪啪无遮挡网站| 欧美精品一区二区免费开放| 久久性视频一级片| 高清av免费在线| 少妇猛男粗大的猛烈进出视频| 一级a爱视频在线免费观看| 午夜免费成人在线视频| 欧美日韩视频精品一区| 中文字幕人妻熟女乱码| 老司机午夜十八禁免费视频| 黄色丝袜av网址大全| 亚洲av成人一区二区三| 女人爽到高潮嗷嗷叫在线视频| 两性午夜刺激爽爽歪歪视频在线观看 | 亚洲国产欧美一区二区综合| 很黄的视频免费| 国产片内射在线| 亚洲va日本ⅴa欧美va伊人久久| 超碰97精品在线观看| 国产av一区二区精品久久| 久久人妻福利社区极品人妻图片| 亚洲人成伊人成综合网2020| 脱女人内裤的视频| 岛国在线观看网站| 嫩草影视91久久| 19禁男女啪啪无遮挡网站| 嫁个100分男人电影在线观看| 欧美成狂野欧美在线观看| 操美女的视频在线观看| 色尼玛亚洲综合影院| 亚洲国产欧美网| 婷婷精品国产亚洲av在线 | 午夜老司机福利片| 怎么达到女性高潮| 午夜两性在线视频| 精品久久久久久,| 一本一本久久a久久精品综合妖精| 俄罗斯特黄特色一大片| 国产精品秋霞免费鲁丝片| 免费av中文字幕在线| 女性被躁到高潮视频| 精品一区二区三卡| 又大又爽又粗| 国产激情欧美一区二区| 搡老岳熟女国产| 久久亚洲真实| 成人三级做爰电影| 精品国产超薄肉色丝袜足j| 99在线人妻在线中文字幕 | 黑人巨大精品欧美一区二区蜜桃| 91成年电影在线观看| 亚洲欧美一区二区三区黑人| 嫁个100分男人电影在线观看| 国产人伦9x9x在线观看| 侵犯人妻中文字幕一二三四区| 妹子高潮喷水视频| 一二三四在线观看免费中文在| 国产精品亚洲一级av第二区| 老汉色∧v一级毛片| 纯流量卡能插随身wifi吗| 在线观看一区二区三区激情| 精品免费久久久久久久清纯 | 建设人人有责人人尽责人人享有的| 操出白浆在线播放| 久久精品国产99精品国产亚洲性色 | 欧美大码av| 一区二区三区激情视频| 国产高清激情床上av| 99国产综合亚洲精品| 国产精品秋霞免费鲁丝片| 王馨瑶露胸无遮挡在线观看| 丝瓜视频免费看黄片| 91精品三级在线观看| 国产国语露脸激情在线看| 精品久久久久久久久久免费视频 | 精品欧美一区二区三区在线| 少妇猛男粗大的猛烈进出视频| 身体一侧抽搐| 午夜福利欧美成人| 黄频高清免费视频| 国产精品偷伦视频观看了| 欧美中文综合在线视频| 人人妻人人添人人爽欧美一区卜| 亚洲 欧美一区二区三区| 激情视频va一区二区三区| 免费黄频网站在线观看国产| 日韩欧美三级三区| 久久久水蜜桃国产精品网| 久久人妻熟女aⅴ| 亚洲av欧美aⅴ国产| 亚洲人成电影免费在线| 欧美成人免费av一区二区三区 | 国产高清国产精品国产三级| 一区二区三区国产精品乱码| 亚洲精品久久成人aⅴ小说| 最新的欧美精品一区二区| 国产成人av激情在线播放| 看片在线看免费视频| 成人特级黄色片久久久久久久| 美女午夜性视频免费| 极品教师在线免费播放| 1024视频免费在线观看| 成人国语在线视频| 99国产精品免费福利视频| 成人亚洲精品一区在线观看| 麻豆国产av国片精品| 日韩欧美在线二视频 | 久久久精品免费免费高清| 人成视频在线观看免费观看| 男女高潮啪啪啪动态图| 亚洲国产欧美日韩在线播放| 国产精品一区二区在线观看99| 国产成人av教育| 亚洲色图综合在线观看| 老熟妇仑乱视频hdxx| 午夜福利在线免费观看网站| 久久精品亚洲av国产电影网| 免费观看精品视频网站| 欧美+亚洲+日韩+国产| 美女高潮喷水抽搐中文字幕| 亚洲人成电影观看| 日日摸夜夜添夜夜添小说| 亚洲人成电影观看| 精品午夜福利视频在线观看一区| 国产成人免费无遮挡视频| 热re99久久精品国产66热6| 丰满的人妻完整版| 国产欧美亚洲国产| 亚洲人成电影观看| 最近最新中文字幕大全电影3 | 五月开心婷婷网| 亚洲一码二码三码区别大吗| 久久这里只有精品19| 国产1区2区3区精品| 久久婷婷成人综合色麻豆| 亚洲久久久国产精品| 日本a在线网址| 99热网站在线观看| 久久精品国产综合久久久| videos熟女内射| 亚洲精品中文字幕一二三四区| 亚洲第一欧美日韩一区二区三区| 真人做人爱边吃奶动态| 丝瓜视频免费看黄片| 国产免费现黄频在线看| 亚洲人成电影观看| 色综合欧美亚洲国产小说| 色综合婷婷激情| a级毛片黄视频| 每晚都被弄得嗷嗷叫到高潮| 99re6热这里在线精品视频| 久久99一区二区三区| 久久久久国产一级毛片高清牌| 欧美乱色亚洲激情| 999久久久精品免费观看国产| 精品人妻在线不人妻| 精品免费久久久久久久清纯 | 少妇猛男粗大的猛烈进出视频| 又紧又爽又黄一区二区| 在线观看一区二区三区激情| 久久中文字幕一级| bbb黄色大片| 久久人人爽av亚洲精品天堂| 亚洲中文字幕日韩| 黄色女人牲交| 操出白浆在线播放| 免费日韩欧美在线观看| 亚洲第一青青草原| 免费看十八禁软件| 黄色丝袜av网址大全| 国产成人欧美| 90打野战视频偷拍视频| www.精华液| 12—13女人毛片做爰片一| 黄频高清免费视频| 脱女人内裤的视频| 国产高清激情床上av| x7x7x7水蜜桃| 精品国产超薄肉色丝袜足j| 国产精品自产拍在线观看55亚洲 | 久久精品亚洲熟妇少妇任你| 久久精品aⅴ一区二区三区四区| 欧美日韩成人在线一区二区| 国产成人免费无遮挡视频| 99国产极品粉嫩在线观看| 老司机影院毛片| 校园春色视频在线观看| a级毛片黄视频| 亚洲中文av在线| 久久久久精品国产欧美久久久| 国产一区有黄有色的免费视频| 免费人成视频x8x8入口观看| 亚洲国产欧美网| 久久天堂一区二区三区四区| 99热国产这里只有精品6| 国产亚洲精品一区二区www | 国产成人欧美在线观看 | 欧美激情高清一区二区三区| av网站在线播放免费| 三上悠亚av全集在线观看| 亚洲av日韩在线播放| 免费在线观看日本一区| 人妻 亚洲 视频| 日本一区二区免费在线视频| 色播在线永久视频| 免费看a级黄色片| 国产成人精品无人区| 正在播放国产对白刺激| 久久久精品区二区三区| 精品乱码久久久久久99久播| 91九色精品人成在线观看| 亚洲专区中文字幕在线| 国产欧美日韩精品亚洲av| 国产熟女午夜一区二区三区| 最新美女视频免费是黄的| 人人妻,人人澡人人爽秒播| 亚洲黑人精品在线| 黄色a级毛片大全视频| 老司机靠b影院| 国产精品自产拍在线观看55亚洲 | 午夜日韩欧美国产| 在线观看免费视频网站a站| 老司机影院毛片| 国产国语露脸激情在线看| 亚洲色图综合在线观看| 国产在线一区二区三区精| 最近最新中文字幕大全免费视频| 亚洲国产中文字幕在线视频| 少妇 在线观看| 国产蜜桃级精品一区二区三区 | 淫妇啪啪啪对白视频| 丝袜在线中文字幕| 亚洲av成人av| 午夜福利影视在线免费观看| 亚洲精华国产精华精| 国产激情欧美一区二区| 国产精品久久久av美女十八| 色精品久久人妻99蜜桃| 黑人欧美特级aaaaaa片| 国产视频一区二区在线看| 欧美黑人欧美精品刺激| 久久久久国产一级毛片高清牌| 一区二区三区激情视频| 一个人免费在线观看的高清视频| 久久久国产一区二区| 飞空精品影院首页| 天天操日日干夜夜撸| 成人精品一区二区免费| 久热这里只有精品99| 91麻豆av在线| 搡老岳熟女国产| 色婷婷av一区二区三区视频| 色老头精品视频在线观看| 国产欧美日韩精品亚洲av| 色精品久久人妻99蜜桃| √禁漫天堂资源中文www| 丝瓜视频免费看黄片| 久久精品亚洲av国产电影网| 激情在线观看视频在线高清 | 国产精品久久电影中文字幕 | 国产亚洲欧美在线一区二区| 亚洲精品国产一区二区精华液| 午夜精品国产一区二区电影| 18禁裸乳无遮挡免费网站照片 | 多毛熟女@视频| 国产在线一区二区三区精| 日韩大码丰满熟妇| 曰老女人黄片| 欧美日韩亚洲综合一区二区三区_| 色播在线永久视频| 欧美日韩中文字幕国产精品一区二区三区 | 欧美日韩福利视频一区二区| 色老头精品视频在线观看| 亚洲熟妇中文字幕五十中出 | 青草久久国产| 美女福利国产在线| 亚洲第一av免费看| 免费看十八禁软件| 国产aⅴ精品一区二区三区波| 精品人妻1区二区| 久久精品亚洲av国产电影网| 777久久人妻少妇嫩草av网站| 国内毛片毛片毛片毛片毛片| 黄色丝袜av网址大全| 丝瓜视频免费看黄片| 人成视频在线观看免费观看| 国产精品电影一区二区三区 | 欧美精品一区二区免费开放| av不卡在线播放| 欧美日韩中文字幕国产精品一区二区三区 | 操出白浆在线播放| 超碰成人久久| 美女高潮喷水抽搐中文字幕| 777米奇影视久久| 波多野结衣av一区二区av| 精品国产亚洲在线| 精品国产乱码久久久久久男人| 一级片'在线观看视频| www.自偷自拍.com| 交换朋友夫妻互换小说| 丝袜美足系列| 美女高潮喷水抽搐中文字幕| 黑人猛操日本美女一级片| av中文乱码字幕在线| 最新的欧美精品一区二区| av国产精品久久久久影院| 国产精品香港三级国产av潘金莲| 免费在线观看黄色视频的| 黄色成人免费大全| 国产精品自产拍在线观看55亚洲 | 国产高清视频在线播放一区| 欧美精品人与动牲交sv欧美| 亚洲一区二区三区不卡视频| 亚洲精品美女久久久久99蜜臀| 校园春色视频在线观看| 大型黄色视频在线免费观看| 高清毛片免费观看视频网站 | 后天国语完整版免费观看| 水蜜桃什么品种好| 亚洲精品自拍成人| 色婷婷久久久亚洲欧美| 精品免费久久久久久久清纯 | 天天添夜夜摸| 王馨瑶露胸无遮挡在线观看| 五月开心婷婷网| 亚洲色图综合在线观看| 亚洲精品国产精品久久久不卡| 9色porny在线观看| 久久精品国产清高在天天线| 欧美中文综合在线视频| 欧美黑人精品巨大| 91麻豆av在线| 精品久久久久久,| 精品一区二区三区四区五区乱码| 亚洲全国av大片| 99精品久久久久人妻精品| 身体一侧抽搐| 久久性视频一级片| 999精品在线视频| 波多野结衣一区麻豆| 欧美亚洲日本最大视频资源| 成人黄色视频免费在线看| 日本黄色视频三级网站网址 | 高清欧美精品videossex| 99国产综合亚洲精品| 国产成+人综合+亚洲专区| 黑丝袜美女国产一区| 香蕉久久夜色| 精品免费久久久久久久清纯 | 日韩视频一区二区在线观看| 久久精品国产综合久久久| 中文字幕人妻丝袜制服| 国产亚洲精品一区二区www | 亚洲国产欧美网| 俄罗斯特黄特色一大片| 国产精品久久久久成人av| а√天堂www在线а√下载 | 欧美日韩乱码在线| 国产精品久久久久成人av| 天堂中文最新版在线下载| 老熟妇乱子伦视频在线观看| a级毛片在线看网站| 麻豆成人av在线观看| 黄片大片在线免费观看| 日本黄色视频三级网站网址 | 国产精品九九99| 精品国内亚洲2022精品成人 | 我的亚洲天堂| 亚洲精品国产精品久久久不卡| 亚洲专区字幕在线| 视频在线观看一区二区三区| 国产成人欧美| 中文字幕人妻熟女乱码| 天天躁夜夜躁狠狠躁躁| 国产精品美女特级片免费视频播放器 | 亚洲成国产人片在线观看| 日韩成人在线观看一区二区三区| 亚洲人成伊人成综合网2020| 亚洲成人免费av在线播放| 91麻豆av在线| 丰满的人妻完整版| svipshipincom国产片| 久久国产精品男人的天堂亚洲| 精品欧美一区二区三区在线| 亚洲国产毛片av蜜桃av| 18禁裸乳无遮挡动漫免费视频| www.自偷自拍.com| 三级毛片av免费| www.自偷自拍.com| 99久久国产精品久久久| 大型黄色视频在线免费观看| 免费在线观看黄色视频的| 成人av一区二区三区在线看| tocl精华| 女人被躁到高潮嗷嗷叫费观| 久久久国产成人免费| 久久久久久人人人人人| 精品国产一区二区久久|