1例高血糖高滲狀態(tài)伴重癥緩慢心律失常的診治體會

劉婧宇，劉寅，高明東，孫根義 天津市胸科醫(yī)院冠心病重癥監(jiān)護室，天津300051

高血糖高滲狀態(tài)(HHS)是高血糖危象的一種，其主要特點為血糖和血漿有效滲透壓升高，主要表現(xiàn)為脫水和神經系統(tǒng)異常，伴電解質紊亂，多為高鈉血癥，而無明顯的酮癥酸中毒。HHS的病死率較高。合并較多基礎病的患者發(fā)生HHS時表現(xiàn)多樣，容易漏診、誤診。糖尿病住院患者并發(fā)HHS，進而導致低鈉血癥、高鉀血癥臨床少見。如何及時正確地降低血糖、糾正該病導致的脫水及嚴重電解質紊亂，是治療的難點及關鍵。本文報道了1例既往慢性心力衰竭，此次因嚴重緩慢心律失常、高鉀血癥合并低鈉血癥而入住CCU的HHS患者的診治過程，以期提高臨床對該病的診療意識及診療水平。

1 病例資料

1.1 基本資料 患者男，60歲，因“反復暈厥伴胸悶2 h”于我院就診。患者于入院前2 h，無誘因出現(xiàn)胸悶，隨后暈厥，脈搏摸不清，約數(shù)秒鐘恢復意識，無四肢抽搐、二便失禁、口吐白沫，無發(fā)熱，無咳嗽、咳痰，無胸背痛，無端坐呼吸，無少尿，無水腫。既往冠心病、陳舊性心肌梗死病史22年，冠狀動脈搭橋術后20年；后多次因急性心肌梗死、不穩(wěn)定型心絞痛行PCI術，先后共置入冠狀動脈支架11枚；心力衰竭病史16年，多次因急性左心衰發(fā)作入院；2型糖尿病病史12年。高血壓病史27年，最高血壓180/110 mmHg。長期口服阿司匹林、氯吡格雷、福辛普利、呋塞米、螺內酯、地高辛、美托洛爾緩釋片、阿托伐他汀、二甲雙胍、瑞格列奈等。近1個月，因情緒欠佳、勞累而食欲極差、乏力，將規(guī)律降糖治療改為偶爾口服降糖藥。1周前，吞咽困難，進食需水送服，每日服用中草藥治療。

1.2 入院查體及實驗室檢查 神志模糊，頸靜脈未見充盈，血壓80/50 mmHg，雙肺未聞及干濕啰音，心率24次/min，心律不齊，各瓣膜區(qū)未聞及雜音。心電圖示竇性停搏，交界性心律，陳舊性前壁心肌梗死。急查血糖35.7 mmol/L，血鉀7.58 mmol/L，血鈉123.9 mmol/L，血氯82.9 mmol/L，計算血漿有效滲透壓為325.02 mmol/L。血B型腦鈉肽(BNP)6.8 pg/mL，肌酐121 μmol/L，肌酸激酶42 U/L，肌酸激酶同工酶25 U/L，超敏肌鈣蛋白T 0.069 ng/mL，溶栓二聚體0.52 μg/mL。血氣分析：pH 7.427，PaCO233.9 mmHg，PaO2140 mmHg，HCO3-20 mmol/L，ABE-1.2 mmol/L，SBE-1.7 mmol/L。肝功能、凝血功能大致正常。尿常規(guī)：尿糖(++++)，尿酮體(-)。超聲心動圖：左室舒張內徑85 mm，左室射血分數(shù)20%，肺動脈壓30 mmHg，左心擴大，左室壁運動廣泛減低，心尖部室壁瘤，心包積液少量。

1.3 入院診斷 2型糖尿病；HHS；高鉀血癥；低鈉血癥；心律失常：竇性停搏，交界性心律；冠心?。宏惻f性前壁心肌梗死,冠狀動脈搭橋術后,冠狀動脈支架術后；心力衰竭，心功能Ⅲ級(NYHA)；高血壓病3級(極高危)；腎功能不全。

1.4 治療經過 入院后予降糖、補液、提升心率、抗血小板等治療，同時暫停福辛普利、呋塞米、螺內酯、地高辛、美托洛爾緩釋片和二甲雙胍。予生理鹽水聯(lián)合胰島素靜脈泵入降血糖至15.5 mmol/L，后改為胰島素皮下注射，繼續(xù)予生理鹽水糾正低血鈉并囑患者多飲水。予異丙腎上腺素3 μg/min靜脈泵入，監(jiān)測心電圖，心臟節(jié)律由竇性停搏恢復為正常竇性心律，Ⅱ°房室傳導阻滯、Ⅰ°房室傳導阻滯。異丙腎上腺素減為1.5 μg/min靜脈泵入漸停用。

入院8 h后，胸悶緩解。查體：神志清，血壓104/67 mmHg，雙肺未聞及干濕啰音，心率67次/min，心律不齊，各瓣膜區(qū)未聞及雜音，腹軟，無壓痛反跳痛，肝肋下可及，雙下肢水腫減輕。復查心電圖示竇性心律，室性早搏，陳舊性前壁心肌梗死。復查血鉀5.32 mmol/L，血糖16.4 mmol/L，血鈉132 mmol/L，計算血漿有效滲透壓為300.30 mmol/L。調整原藥物治療，患者癥狀好轉，10 d后出院。

2 討論

本例患者明確診斷冠心病，陳舊性心肌梗死，此次因胸悶、暈厥入院，心電圖提示竇性停搏、交界性心律而首診心內科。血心肌酶、肌鈣蛋白及心臟超聲結果除外急性心肌梗死、急性心肌炎。結合查體不考慮急性心衰發(fā)作。血氣分析PaCO2及PaO2正常，血溶栓二聚體正常，可除外肺栓塞。故考慮胸悶、暈厥僅由竇性停搏所致?；颊叻裾J快速心律失常及緩慢心律失常病史，否認心肌病病史，現(xiàn)已除外急性心肌梗死及急性心肌炎，結合血鉀高，故考慮竇性停搏由高鉀血癥所致。治療上需提升心率、維持生命體征，同時積極去除病因?？紤]本例患者的高鉀血癥來源于HHS。

HHS的診斷標準為血糖>33.3 mmol/L，pH>7.30，血漿有效滲透壓>320 mmol/L，血氣分析HCO3->18 mmol/L，尿糖強陽性而尿酮體陰性或微量。計算血漿有效滲透壓=2×(血鈉+血鉀)(mmol/L)+血糖(mmol/L)，糾正血鈉=測定血鈉(mmol/L)+2.4×[血糖(mmol/L)-5.5(mmol/L)]/5.5 mmol/L[1,2]。計算本患者的有效血漿滲透壓為325.02 mmol/L，結合血糖、尿糖、尿酮體、血氣分析，可診斷為HHS。

國外報道，糖尿病住院患者近1%會并發(fā)HHS，HHS病死率高達20%左右[3]。主要誘因有血糖控制不佳、治療中斷、急性疾病(如感染、急性心肌梗死、急性胰腺炎、腦血管意外、腎功能衰竭等)、藥物(噻嗪類利尿劑、甘露醇類脫水劑、糖皮質激素、β受體阻滯劑等)、藥物濫用(酒精、可卡因)等。HHS發(fā)生時，胰島素有效作用減弱，而胰高血糖素、兒茶酚胺、皮質激素、生長激素等反向調節(jié)激素升高，肝和腎臟葡萄糖生成增加，外周組織對葡萄糖的利用減低，導致高血糖[1]。HHS起病緩慢，可歷經數(shù)日或數(shù)周。HHS的臨床表現(xiàn)及預后主要與脫水的嚴重程度、有無合并癥及年齡相關[3,4]。嚴重者可出現(xiàn)腦水腫；嚴重脫水、電解質紊亂可導致循環(huán)衰竭及惡性心律失常；HHS的炎癥和高凝狀態(tài)可使心腦血管血栓形成，甚至發(fā)生彌漫性血管內凝血[1]。

HHS對水電解質影響復雜。血鈉的下降通常是由于高血糖造成高滲透壓，使細胞內的水轉移至細胞外稀釋所致。但這并非穩(wěn)態(tài)，高血糖的滲透性利尿作用通常對水的排泄大于對電解質的排泄，可使血鈉有所回升，而有效血漿滲透壓則繼續(xù)升高?；颊叩目谌胍毫靠捎绊憹B透壓及電解質的最終結果[5]。HHS多發(fā)生于老年人，而老年患者對口渴反應不明顯，故持續(xù)處于低血容量狀態(tài)，因而測得血鈉水平可低于正常、高于正?；蛘3]。本例患者低鈉血癥尚與長時間食欲極差、進食不足有關。滲透性利尿作用也會使血鉀降低，而胰島素缺乏、細胞外液高滲狀態(tài)的綜合作用也可使血鉀正常甚至升高[4]。本例患者血鉀明顯高于正常，除上述原因外，腎功能不全、長期口服福辛普利、螺內酯，近期口服中草藥治療，也可能會導致高鉀血癥。

針對重度高鉀血癥，常規(guī)治療思路往往是緊急降低血鉀，臨床可選用葡萄糖酸鈣、碳酸氫鈉、袢利尿劑等藥物。本例患者長期口服地高辛，不宜選擇葡萄糖酸鈣；高滲狀態(tài)，不宜選用碳酸氫鈉；似乎可予利尿治療。然而，本例患者為低鈉血癥合并高鉀血癥。低鈉血癥時，到達遠曲小管的鈉離子減少，Na+-K+交換減少，導致鉀排出顯著減少，發(fā)生高鉀血癥。故高鉀血癥為低鈉血癥所致。若先予利尿劑降低血鉀，則導致鈉泵活性進一步減弱，Na+向細胞內轉移增多，加重低鈉血癥和機體丟鉀。其后，隨低鈉血癥的糾正，鈉泵活性的增強，K+進入細胞，又可出現(xiàn)低鉀血癥，有可能導致更為復雜的電解質紊亂。

治療的關鍵為補鈉、補液、胰島素治療，密切監(jiān)測滲透壓、血鉀、血鈉、血糖水平[1,6]。推薦第1小時內予0.9%氯化鈉1～1.5 L補液，后續(xù)補液的速度依據滲透壓的下降速度調整，使?jié)B透壓下降速度為3～8 mOsmol/(kg·h)。監(jiān)測血糖，血糖不再下降時，開始靜脈泵入胰島素，速度為0.05～0.1 U/(kg·h)。若血糖下降速度未達到2.8～3.9 mmol/(L·h)，可考慮胰島素劑量加倍。當血糖下降至13.9～16.7 mmol/L時，可將胰島素泵速進一步減為0.02～0.05 U/(kg·h)[6,7]。亦可充分補液的同時予胰島素靜脈泵入[1]。本例患者既往有多次陳舊心肌梗死、心衰合并腎功能不全病史，故未予快速補液，采取了適量補液、補鈉同時聯(lián)合胰島素靜脈泵入的方法。當高糖、高滲、低鈉糾正后，血鉀隨之下降。應用異丙腎上腺素恢復正常竇性心律，病情好轉出院。

總之，臨床應加強對合并糖尿病的心血管疾病患者血糖的管理，警惕糖尿病急性并發(fā)癥。對于一般情況差的老年、意識障礙者要及時查血糖及電解質。HHS低血鈉患者，應用矯正的血鈉公式計算血鈉值和血漿有效滲透壓。對于低鈉血癥合并高鉀血癥，糾正電解質紊亂須注意血鈉、血鉀紊亂之間的關聯(lián)。