杜振蘭 劉洪滿 孫海燕 李 麗 孟曉武
泰安市中心醫(yī)院,山東 泰安 271000
1958年,原發(fā)性肥厚性心肌病(hypertrophic cardiomyopathy,HCM)被首次報道。由于該病缺乏特異性的臨床表現(xiàn),一度被認(rèn)為是一種非常罕見的心臟疾病[1]。隨著影像技術(shù)的飛速發(fā)展和臨床經(jīng)驗的積累,該病逐步被深入地研究,對該病的相關(guān)報道也越來越多[2- 3]。在肥厚性心肌病諸多的并發(fā)癥中,心源性猝死是最嚴(yán)重的一種,臨床上對于猝死危險因素的預(yù)測和預(yù)防都非常重視,尋找新的預(yù)后評估指標(biāo)是目前HCM研究的熱點[4- 5]。由于HCM的表現(xiàn)非常復(fù)雜,缺乏明確而有針對性的診斷指標(biāo),對HCM的診斷產(chǎn)生不利影響[6- 7]。1999年,國外學(xué)者提出了心率震蕩(heart rate turbulence, HRT)的概念,作為一種新的預(yù)測心源性猝死的指標(biāo),被認(rèn)為能夠反映心臟自主神經(jīng)的調(diào)節(jié)功能[8- 9]。已有的研究結(jié)果顯示,HCM組與對照組之間的HRT沒有明顯的差異[10- 11]。
心率減速力(deceleration capacity of rate,簡稱DC)和心率加速力(acceleration capacity of heart rate, 簡稱AC)檢測技術(shù)是2006年提出的一種檢測心臟自主神經(jīng)張力的新技術(shù),其檢測方法是通過匯總受檢者24小時心率進(jìn)行整體趨向性分析和減速能力的測定,從而定量評估受檢者心臟迷走神經(jīng)張力的高低,逐步成為一種新的篩選和預(yù)警猝死高?;颊叩臒o創(chuàng)心電檢查技術(shù)。其中,減速力降低時提示心臟迷走神經(jīng)的興奮性降低,結(jié)果是其對心臟的保護(hù)性作用下降,增加患者猝死的危險性[12]。目前尚沒有將DC用于HCM研究及臨床應(yīng)用的報道。
本研究擬利用動態(tài)心電檢查技術(shù),檢測HCM組與正常對照組DC值及 AC值的差異,從而研究DC檢測技術(shù)在HCM中的應(yīng)用價值,并探討DC技術(shù)對HCM猝死危險性的預(yù)警價值,用于指導(dǎo)臨床治療。
隨機(jī)選取2016年6月至2019年5月之間來我院就診并被超聲心動圖確診為HCM的40例患者作為HCM組。篩選標(biāo)準(zhǔn):超聲心動圖顯示舒張末期室間隔厚度≥13 mm,或室間隔厚度(IVST)/左室后壁厚度(PWT)≥1.3∶1,左心室不擴(kuò)大,結(jié)合患者的病史,排除其它獲得性或者先天性心臟病,并剔除基本心律為非竇性心律(如心房顫動、心房撲動)、糖尿病、房室傳導(dǎo)阻滯患者,以及Holter記錄數(shù)據(jù)不足者。同期隨機(jī)選取40例健康查體者作為對照組,排除患有其他器質(zhì)性心臟病、糖尿病、電解質(zhì)紊亂及其重要臟器疾病者。
兩組入選人員,1周內(nèi)均未服用影響自主神經(jīng)及心律的藥物。HCM組男性18例,女性22例,平均年齡(60.07±10.46)歲;對照組男性21例,女性19例,平均年齡(61.20±1.36)歲,兩組性別、年齡比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。
1.2.124小時動態(tài)心電檢查一般資料
HCM組和對照組的全部人員均進(jìn)行24小時動態(tài)心電檢查,期間不再進(jìn)行任何劇烈活動,盡可能減少大的情緒波動。應(yīng)用杭州百慧動態(tài)心電記錄儀進(jìn)行24小時心電檢測,應(yīng)用其心電圖分析系統(tǒng)進(jìn)行回放,人工去除偽差。
1.2.2獲取DC、AC數(shù)據(jù)
經(jīng)分析系統(tǒng)自動檢出加速周期和減速周期,根據(jù)Schmidt的公式,計算出DC、AC值,均以ms表示,分別比較兩組患者DC、AC值[12]。
根據(jù)相應(yīng)的臨床隨訪結(jié)果將DC值分為3種:①低危值:DC值>4.5 ms,提示患者迷走神經(jīng)使心率減速的能力強(qiáng);②中危值:DC值2.6~4.5 ms,提示患者迷走神經(jīng)調(diào)節(jié)心率減速的能力下降,患者屬于猝死的中危者;③高危值:DC值≤2.5 ms,提示患者迷走神經(jīng)的張力過低,對心率調(diào)節(jié)的減速力顯著下降,對心臟的保護(hù)作用顯著下降,患者屬于猝死的高危者。
1.2.3統(tǒng)計學(xué)分析
分別獲取了HCM組和對照組每一位入選者24小時動態(tài)心電圖,通過圖像分析獲得DC、AC數(shù)據(jù)。HCM組DC值為4.00±1.83,明顯低于正常對照組的5.58±1.41,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);HCM組AC值為-5.99±2.06,正常對照組AC值為-6.24±1.55,兩組AC值比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具體見表1。
在基于DC值的危險度分布研究中,HCM組中低危值、中危值、高危值分別占的比例是32.5%、40%、27.5%,與對照組72.5%、27.5%、0.0%比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01),HCM組高危值及中危值所占比例明顯高于對照組(P<0.01,P<0.05),低危值所占比例明顯低于對照組(P<0.01),見表2。
表1 HCM組及對照組DC、AC數(shù)據(jù)統(tǒng)計
表3 HCM組及對照組DC值分布(n,%)
HCM是一種主要以心肌的肌小節(jié)基因突變導(dǎo)致的一種以心肌肥厚和心肌細(xì)胞排列紊亂為主要特征的原發(fā)性心肌病。目前的研究表明,中國HCM的發(fā)生率為0.2%[1],年死亡率為1%~2%[2]。HCM的并發(fā)癥較多,心源性猝死是其最嚴(yán)重的并發(fā)癥,因此,對于肥厚性心肌病猝死危險因素的預(yù)測和預(yù)防是非常重要的,尋找新的預(yù)后評估指標(biāo)也成為目前肥厚性心肌病研究的熱點。
心率減速力是反應(yīng)人體迷走神經(jīng)調(diào)節(jié)心臟功能的重要指標(biāo),已被應(yīng)于惡性心律失常、心力衰竭預(yù)后和房顫復(fù)發(fā)等疾病的預(yù)測指標(biāo),具有較好的預(yù)測價值[11- 13]。目前對HCM患者心率減速力變化的研究尚未見報道。
影響與調(diào)節(jié)心臟竇性心律的快慢的因素有兩方面:一是竇房結(jié)的固有心率,即竇房結(jié)自身自律性水平的高低,其自律性高時心率快,自律性低時心率慢;二是竇房結(jié)之外的多種因素的影響與調(diào)節(jié),例如機(jī)體代謝率的高低、體溫、情緒等都能引起心率的變化。以上這些因素對心率產(chǎn)生影響的路徑是自主神經(jīng)及其介導(dǎo)的各種生理反射性調(diào)節(jié),這一調(diào)節(jié)過程被形象地比喻為心率調(diào)節(jié)的“最后公路”。因此,竇性心率的快慢,很大程度上是自主神經(jīng)直接與反射性兩種調(diào)節(jié)的結(jié)果[14]。
自主神經(jīng)中的交感神經(jīng)是心率的加速神經(jīng),其興奮性增加或張力增高時心率變快,AC增強(qiáng)。相反,迷走神經(jīng)是心率的減速神經(jīng),其興奮性增加時心率變慢,DC增強(qiáng)。DC的檢測是通過24 h心率的整體趨向性分析和減速能力的測定,定量評估受檢者迷走神經(jīng)張力的高低,進(jìn)而篩選和預(yù)警猝死高危者,是一種新的無創(chuàng)心電技術(shù)。減速力降低時提示迷走神經(jīng)的興奮性降低,相應(yīng)之下,其對人體的保護(hù)性作用下降,使患者猝死的危險性增加,反之,DC正常時,提示迷走神經(jīng)對人體的保護(hù)性較強(qiáng),受檢者屬于猝死的低危者[15]。
HCM患者都存在著自主神經(jīng)功能的異常,而且自主神經(jīng)功能異常在HCM可發(fā)展為低射血分?jǐn)?shù)的擴(kuò)張期之前已經(jīng)出現(xiàn)[8]。本研究對 HCM患者自主神經(jīng)功能的另一評價指標(biāo)即DC進(jìn)行了分析,與對照組比較DC值明顯下降,差異有統(tǒng)計學(xué)意義,HCM組中高危值、中危值、低危值分別占27.5%、40%、32.5%,對照組分別為0.0%、27.5%、72.5%,差異有統(tǒng)計學(xué)意義,而AC指標(biāo)與對照組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義。
本項研究表明,HCM患者的迷走神經(jīng)保護(hù)功能顯著下降,基于DC值的高危值的比例明顯增加,因此, DC可作為HCM患者自主神經(jīng)功能狀態(tài)評價、判定臨床預(yù)后的重要監(jiān)測指標(biāo)。
山東第一醫(yī)科大學(xué)(山東省醫(yī)學(xué)科學(xué)院)學(xué)報2020年1期