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    地塞米松致醫(yī)源性庫欣綜合征1例

    2020-01-09 17:20:47李久旭解放軍總醫(yī)院醫(yī)療保障中心藥劑科臨床藥學(xué)室北京100853
    關(guān)鍵詞:庫欣潑尼松醋酸

    李久旭(解放軍總醫(yī)院醫(yī)療保障中心藥劑科臨床藥學(xué)室,北京 100853)

    1 臨床資料

    患者,男性,49歲,BMI 30.9 kg·m-2。主因“全身乏力、多飲、多尿15年,加重3個月”于2018年5月30日入院?;颊?5年前無明顯誘因出現(xiàn)明顯的“三多一少”癥狀,就診于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院,診斷為“2型糖尿病”,曾先后給予鹽酸二甲雙胍、格列美脲,監(jiān)測空腹血糖為6 ~ 7 mmol·L-1,餐后血糖10 mmol·L-1。3年前患者因高滲性昏迷就診于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院,給予精蛋白鋅重組人胰島素早17 IU、中24 IU、晚20 IU,聯(lián)合甘精胰島素睡前16 IU皮下注射,血糖控制平穩(wěn)后出院?;颊呓?個月血糖波動較大,同時伴有視物模糊,右眼視力下降、右側(cè)肢體麻木。既往史:痛風(fēng)病史20年,疼痛時口服“雙氯芬酸鈉片、醋酸地塞米松片、馬來酸氟吡汀膠囊”,病情控制不穩(wěn)定,因疼痛近4 ~ 5年服用醋酸地塞米松片4.5 mg·d-1,2 ~ 3次/周,隔周一次。高血壓病史20余年,目前口服“苯磺酸左旋氨氯地平片5 mg·d-1”治療。有家族糖尿病病史。否認(rèn)藥物食物過敏史。

    入院查體:體溫36.2 ℃,血壓141/87 mm Hg(1 mm Hg= 0.133 kPa),身高165 cm,體質(zhì)量82 kg,滿月臉、向心性肥胖,腹部皮膚可見寬大紫紋。關(guān)節(jié)畸形,雙足、肘關(guān)節(jié)、膝關(guān)節(jié)可見大量黃白色皮下結(jié)節(jié),局部顏色鮮紅,未破潰。入院實驗室檢查:糖化血紅蛋白11.1%,血沉19 mm·h-1,ALT 16.2 U·L-1,AST 13.2 U·L-1,肌酐 93.5 μmol·L-1,血尿酸 550.3 μmol·L-1,LDL-C 4.98 mmol·L-1。

    主要治療經(jīng)過如下:血糖方面,患者入院查糖化血紅蛋白11.1%,入院后根據(jù)患者血糖調(diào)整降糖方案為門冬胰島素30注射液早餐前26 U,午餐前12 U,晚餐前26 U皮下注射,加用鹽酸二甲雙胍腸溶片(0.5 g,tid),空腹血糖控制在5 ~ 8 mmoL·L-1,餐后血糖控制在6 ~ 10 mmoL·L-1;痛風(fēng)方面:入院后停用醋酸地塞米松片,入院第3天加用別嘌呤醇片(0.1 g,qd),碳酸氫鈉(1 g,qd)和雙氯芬酸鈉腸溶片(25 mg,tid);入院第5天患者自訴食欲差伴惡心、全身疼痛,下午17:00出現(xiàn)全身發(fā)冷,測血糖6.5 mmol·L-1,體溫36.8 ℃,未進行特殊處理。入院第7天患者仍訴全身關(guān)節(jié)疼,不能下床行走,昨晚體溫升高至38.7 ℃,急查血常規(guī),未見異常,排除感染原因,考慮是激素撤藥反應(yīng),暫給予15 mg,qd,之后患者未見發(fā)熱,疼痛較前明顯減輕,可下地行走?;颊哂谌朐旱?0天病情穩(wěn)定出院。

    2 討論

    醫(yī)源性庫欣綜合征是指長期應(yīng)用超生理劑量的外源性糖皮質(zhì)激素治療而引起的具有類似皮質(zhì)醇增多癥的癥狀和體征,又稱為類庫欣綜合征[1]。地塞米松屬于長效糖皮質(zhì)激素,其抗炎作用更強(氫化可的松的25倍),對水鹽代謝影響更弱,作用時間更長(氫化可的松的3 ~ 6倍),缺點在于其對HPA軸的抑制作用較強,故不適宜長期用藥,易引起糖尿病、骨質(zhì)疏松、消化道潰瘍和類庫欣綜合征癥狀,而且會使并發(fā)感染的風(fēng)險增加[2]。

    2.1 關(guān)聯(lián)性評價

    根據(jù)國家食品藥品監(jiān)督管理總局有關(guān)不良反應(yīng)關(guān)聯(lián)性評價標(biāo)準(zhǔn)[3]:1)該患者因預(yù)防疼痛近4 ~ 5年長期服用醋酸地塞米松片4.5 mg·d-1,2 ~ 3次/周,隔周一次,之后逐漸出現(xiàn)滿月臉、向心性肥胖,腹部皮膚可見寬大紫紋,用藥與不良反應(yīng)出現(xiàn)有時間關(guān)聯(lián)性;2)庫欣綜合征是糖皮質(zhì)激素使用已知的不良反應(yīng)類型;3)患者入院后行腎上腺CT檢查,結(jié)果顯示:雙側(cè)腎上腺萎縮,且該患者無垂體瘤、腎上腺皮質(zhì)瘤、異位ACTH綜合征引起的庫欣綜合征表現(xiàn)的疾病。符合2015年美國內(nèi)分泌學(xué)會所確定的庫欣綜合征診斷指南[4]以及2011年庫欣綜合征專家共識[5],考慮為外源性糖皮質(zhì)激素對于內(nèi)源性皮質(zhì)醇的抑制作用所致;4)患者住院后停用糖皮質(zhì)激素出現(xiàn)了全身疼痛、發(fā)熱等撤藥反應(yīng)。故判定該例患者出現(xiàn)醫(yī)源性庫欣綜合征與地塞米松的關(guān)聯(lián)性為“很可能”。

    2.2 醋酸地塞米松引起醫(yī)源性庫欣綜合征的作用機制

    外源性糖皮質(zhì)激素都能通過抑制下丘腦促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素(corticotropin-releasing hormone,CRH)生成和垂體促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH)分泌,對HPA軸產(chǎn)生負(fù)反饋調(diào)控,這會導(dǎo)致腎上腺萎縮和皮質(zhì)醇分泌能力喪失,由于長期超生理劑量使用糖皮質(zhì)激素引起了糖、脂肪、蛋白質(zhì)以及水、鹽、電解質(zhì)的紊亂,患者表現(xiàn)出皮質(zhì)醇增多的臨床表現(xiàn):如滿月臉、水牛背、皮膚菲薄、皮膚可見寬大紫紋等[1]。

    2.3 糖皮質(zhì)激素引起醫(yī)源性庫欣綜合征的處理措施[6]

    如果已經(jīng)明確出現(xiàn)HPA軸的抑制,需要停藥后給予口服糖皮質(zhì)激素的補充并逐漸減量以恢復(fù)HPA軸的正常功能。減量過程中一定要注意緩慢減量,避免出現(xiàn)激素撤藥反應(yīng),如該患者入院后停用地塞米松后出現(xiàn)了發(fā)熱、全身疼痛等撤藥反應(yīng),重新給予醋酸潑尼松15 mg,qd,患者癥狀緩解。

    2.4 痛風(fēng)患者糖皮質(zhì)激素的正確使用與監(jiān)護

    NSAIDs、糖皮質(zhì)激素、秋水仙堿對于急性痛風(fēng)發(fā)作均有效[7],多數(shù)指南建議若患者不能使用NSAIDs和秋水仙堿,或多關(guān)節(jié)受累時,糖皮質(zhì)激素可作為急性短期治療的一個選擇,使用劑量、療程以及給藥途徑各國指南略有不同[7-11],推薦使用的糖皮質(zhì)激素的品種為醋酸潑尼松片,起始劑量為20 ~ 30 mg,療程最長7 ~ 10 d,而對于累及l(fā) ~ 2個大關(guān)節(jié),特別是不能用NSAIDs和秋水仙堿的患者,關(guān)節(jié)內(nèi)注射長效糖皮質(zhì)激素也是一個安全有效的治療方法,注射劑量根據(jù)受累關(guān)節(jié)大小而定。對于開始降尿酸治療后,因為痛風(fēng)急性發(fā)作的概率增加,同時可以使用預(yù)防用藥,推薦小劑量的秋水仙堿或非甾體抗炎藥物,如果以上均不應(yīng)答或不耐受的患者可以考慮低劑量的潑尼松(≤10 mg·d-1)等糖皮質(zhì)激素,預(yù)防時間6個月[7,11]。該例痛風(fēng)患者為了預(yù)防痛風(fēng)急性發(fā)作,近4 ~ 5年服用醋酸地塞米松片4.5 mg·d-1,2 ~ 3次/周,隔周一次,首先糖皮質(zhì)激素品種選擇不合理,地塞米松屬于長效糖皮質(zhì)激素,其抗炎作用強于醋酸潑尼松,但其對于HPA軸的影響遠大于醋酸潑尼松,可以長達2.75 d[2];其次,糖皮質(zhì)激素劑量使用過大,地塞米松4.5 mg·d-1相當(dāng)于醋酸潑尼松片30 mg·d-1,遠遠大于指南或共識推薦的≤10 mg·d-1的預(yù)防劑量。

    綜上,糖皮質(zhì)激素導(dǎo)致醫(yī)源性庫欣綜合征是藥品說明書提及的藥品不良反應(yīng),建議臨床對痛風(fēng)患者在使用糖皮激素時,應(yīng)嚴(yán)格按照指南和共識,選擇合適的品種、劑量、療程,并詳細(xì)告知患者糖皮質(zhì)激素使用的不良反應(yīng)和注意事項,避免藥品不良反應(yīng)的發(fā)生,確?;颊哂盟幇踩行А?/p>

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