卡托普利聯(lián)合丹參酮治療急性發(fā)作期肺源性心臟?。ǚ涡牟?的療效分析

馮敏

【摘?要】目的：研究分析卡托普利聯(lián)合丹參酮治療急性發(fā)作期肺源性心臟?。ǚ涡牟。┑呐R床效果。方法：此次研究的對(duì)象是選擇80例急性發(fā)作期肺心病患者，將其臨床資料進(jìn)行回顧性分析，并隨機(jī)分為聯(lián)合組與參比組，各40例。兩組患者均給予常規(guī)對(duì)癥療法，參比組患者給予卡托普利治療，聯(lián)合組患者在參比組基礎(chǔ)上加用丹參酮治療，對(duì)比兩組治療效果及不良反應(yīng)情況。結(jié)果：經(jīng)治療，聯(lián)合組患者總有效率為97.5%，明顯高于參比組的82.5%，差異顯著（χ2=5.000，P<0.05）。聯(lián)合組患者不良反應(yīng)發(fā)生率為7.5%，與參比組的2.5%比較，差異不大（χ2=1.053，P>0.05）。兩組患者的不良反應(yīng)均較為輕微，未經(jīng)處理即緩解。結(jié)論：卡托普利聯(lián)合丹參酮治療急性發(fā)作期肺心病療效確切，用藥安全性高，值得推廣。

【關(guān)鍵詞】卡托普利;丹參酮;急性發(fā)作期;肺源性心臟病

【中圖分類號(hào)】R365???【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A????【文章編號(hào)】1004-7484（2019）12-0028-01

肺心病多伴有右心衰竭，在急性發(fā)作期病情危重，此時(shí)極容易誘發(fā)心力衰竭，導(dǎo)致患者死亡[1]。本院對(duì)急性發(fā)作期肺心病患者采用卡托普利聯(lián)合丹參酮治療取得滿意療效，報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 資料?于本院2018年1月～2019年6月就診的急性發(fā)作期肺心病患者中選出80例患者，隨機(jī)分為聯(lián)合組與參比組，各40例。參比組患者中，男23例，女17例;年齡44～72歲，平均年齡（60.3±5.7）歲;病程2～13年，平均病程（7.2±2.5）年。聯(lián)合組患者中，男20例，女20例;年齡46～73歲，平均年齡（60.7±5.9）歲;病程2～12年，平均病程（7.4±2.6）年。兩組患者一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法：兩組患者入院確診后均給予常規(guī)對(duì)癥療法，主要為化痰止咳、吸氧、抗感染、利尿、擴(kuò)張支氣管等。在此基礎(chǔ)上，參比組患者給予卡托普利治療，口服12.5～25.0mg/次卡托普利，3次/d，連續(xù)服藥2周。聯(lián)合組患者在參比組的基礎(chǔ)上加用丹參酮治療，將40～80mg丹參酮ⅡA磺酸鈉與20ml25%葡萄糖溶液混合后給予患者靜脈推注，或溶于250～500ml5%葡萄糖溶液中給予患者靜脈滴注，1次/d，連續(xù)用藥2周。

1.3?觀察指標(biāo)及療效判定標(biāo)準(zhǔn)觀察兩組臨床療效及不良反應(yīng)發(fā)生情況。療效判定標(biāo)準(zhǔn)：顯效：患者的臨床癥狀以及體征均完全消失，心率<100次/min，心功能有明顯的改善;有效：患者的臨床癥狀和體征多數(shù)消失，心功能有一定的改善;無(wú)效：不符合上述標(biāo)準(zhǔn)者?？傆行?（顯效+有效）/總例數(shù)×100%。

1.4?統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x-±s）表示，采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率（%）表示，采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2?結(jié)果

2. 1 兩組患者臨床療效比較經(jīng)過(guò)2周的治療，聯(lián)合組患者總有效率為97.5%，明顯高于參比組的82.5%，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=5.000，P<0.05）。

2.2 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況比較聯(lián)合組患者不良反應(yīng)發(fā)生率為7.5%，與參比組的2.5%比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=1.053，P>0.05）。兩組患者的不良反應(yīng)均較為輕微，未經(jīng)處理即緩解。

3?討論

肺心病是指肺動(dòng)脈血管、肺組織、胸廓病變引起的肺組織病理性改變，引起肺血管阻力增大，肺動(dòng)脈壓力升高，出現(xiàn)右心擴(kuò)張或是肥大的一種綜合征。在發(fā)病初期肺動(dòng)脈高壓是發(fā)病的關(guān)鍵環(huán)節(jié)，而缺氧是誘發(fā)肺動(dòng)脈高壓的主要因素，而且缺氧還會(huì)引起肺血管的收縮，造成肺動(dòng)脈結(jié)構(gòu)重建，降低肺順應(yīng)性[2-7];另外缺氧會(huì)增強(qiáng)血液粘稠度，進(jìn)而影響血液循環(huán)速度，進(jìn)一步加重缺氧，形成惡性循環(huán)。卡托普利是血管緊張素酶抑制劑，其可以通過(guò)抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）來(lái)達(dá)到降低血管緊張素Ⅱ、醛固酮濃度，有效減輕水鈉潴留癥狀，并且促進(jìn)緩激肽、前列腺素E水平的提高，促進(jìn)小動(dòng)靜脈擴(kuò)張，降低肺、體循環(huán)阻力，降低平均肺動(dòng)脈壓，有效減輕患者的右心負(fù)擔(dān)的效果[8，9]。另外卡托普利還是一種降壓藥物，其可以有效提高右心室的射血能力，改善右心室的收縮功能，降低負(fù)荷壓，達(dá)到降低肺動(dòng)脈壓的作用。丹參酮ⅡA磺酸鈉是從中藥丹參中提取出的一種水溶性物質(zhì)，其具有顯著的抗菌、活血化瘀效果，其可以有效促進(jìn)冠狀動(dòng)脈血流量的增加，改善缺氧后的心肌代謝紊亂現(xiàn)象，提高心肌對(duì)缺氧的耐受力[10，11];同時(shí)可以改善心肌收縮力，促進(jìn)心肌細(xì)胞的再生;通過(guò)擴(kuò)張微動(dòng)脈來(lái)加快血液循環(huán)，改善微循環(huán)。本研究結(jié)果顯示：聯(lián)合組患者的治療總有效率明顯較參比組更高（P<0.05）;兩組患者的不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），說(shuō)明兩種藥物聯(lián)合應(yīng)用療效更好。

綜上所述，對(duì)急性發(fā)作期肺心病患者采用卡托普利聯(lián)合丹參酮治療療效確切，可促進(jìn)患者臨床癥狀的緩解和心功能改善，值得推廣。

參考文獻(xiàn)

[1] 孫良麗.丹參酮和多巴酚丁胺聯(lián)合低分子肝素鈣治療肺心病心力衰竭的療效分析.實(shí)用心腦肺血管病雜志，2013，21（1）：96-97.

[2] 徐東華.慢性肺心病人的護(hù)理及觀察.中國(guó)保健營(yíng)養(yǎng)，2015（7）：143.

[3] 王宏，李志樑.芪藶強(qiáng)心膠囊對(duì)慢性肺心病合并心力衰竭患者心功能的影響.國(guó)際中醫(yī)中藥雜志，2013，35（6）：529-530.

[4] 曾國(guó)彬，鄭敏輝.低分子肝素鈣對(duì)肺心病心力衰竭患者N-端腦鈉肽前體的影響.中國(guó)老年學(xué)雜志，2013，33（17）：4313-4314.

[5] 張靜，查兆煜，王春艷.辛伐他汀治療慢性阻塞性肺疾病合并肺動(dòng)脈高壓患者的Meta分析.貴州醫(yī)藥，2016，40（3）：282-284.

[6] 王東，薛守斌，曹明嫄，等.HIF-1α、BNP表達(dá)在缺氧性肺動(dòng)脈高壓中的研究進(jìn)展.臨床肺科雜志，2015，20（2）：321-323.

[7] 吳霞，康鵬坤.丹參酮與卡托普利聯(lián)用治療急性發(fā)作期肺心病的臨床分析.臨床醫(yī)學(xué)研究與實(shí)踐，2016，1（7）：30.

[8] 霍志軍，梅其炳.血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑治療心力衰竭研究進(jìn)展.世界臨床藥物，2013，34（4）：249-252.

[9] 李敏莉，毛蓓，袁蓓，等.用卡托普利聯(lián)合丹參酮治療急性發(fā)作期肺心病的療效觀察.北方藥學(xué)，2015，12（3）：98-99.

[10] 艾健，陳國(guó)，尚高崗，等.卡托普利聯(lián)合丹參酮Ⅱa磺酸鈉治療肺心病心衰臨床觀察.成都中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)報(bào)，2013，36（4）：35-37.

[11] 孔愛華.環(huán)磷腺苷葡胺聯(lián)合丹參酮ⅡA磺酸鈉治療肺心病的臨床療效.臨床肺科雜志，2015，20（6）：1112-1114.