李中華 樸奇彥 周秀明
【摘要】 目的 探討負(fù)荷劑量替格瑞洛對急性心肌梗死患者介入治療后左心室重構(gòu)及心肌酶譜的影響。方法 150例行介入治療的急性心肌梗死患者, 隨機分為研究組和參照組, 各75例。參照組患者采用氯吡格雷進行治療, 研究組患者采用負(fù)荷劑量替格瑞洛進行治療。觀察比較兩組患者左心室重構(gòu)的血清指標(biāo)及超聲指標(biāo)、血清心肌酶譜水平。結(jié)果 研究組患者的Ⅲ型前膠原N端肽(PⅢNP)(3.24±0.51)ng/ml、Ⅰ型C端膠原末肽(CⅠTP)(19.65±2.89)ng/ml、Ⅰ型前膠原羧基端肽(PⅠCP)(46.74±
6.45)ng/ml、B型利鈉肽(BNP)(9.78±1.41)pg/ml、基質(zhì)金屬蛋白酶9(MMP9)(26.87±3.46)ng/ml均低于參照組的(5.64±0.71)ng/ml、(29.69±4.58)ng/ml、(80.12±9.68)ng/ml、(16.56±2.56)pg/ml、(43.85±5.68)ng/ml,
差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。研究組患者的左心室收縮末期內(nèi)經(jīng)(LVESD)(33.58±4.63)mm、左心室舒張末期內(nèi)經(jīng)(LVEDD)(44.96±5.96)mm、左心室質(zhì)量指數(shù)(LVMI)(109.49±11.95)g/m2均低于參照組的(41.36±5.48)mm、(52.36±6.84)mm、(124.68±15.49)g/m2, 左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)(56.74±6.98)%高于參照組的(45.63±5.89)%, 差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。研究組患者的心肌肌鈣蛋白T(cTnT)(1.62±
0.21)μg/L、心肌肌鈣蛋白I(cTnI)(73.98±8.74)μg/L、肌酸激酶同工酶(CK-MB)(22.14±3.25)U/L、肌酸激酶(CK)(92.89±9.98)U/L均低于參照組的(2.89±0.38)μg/L、(131.95±4.81)μg/L、(36.41±4.84)U/L、(160.78±17.41)U/L, 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 急性心肌梗死患者介入治療后應(yīng)用負(fù)荷劑量替格瑞洛有著較好的臨床效果, 可以有效降低患者發(fā)生左心室重構(gòu)與心肌損傷的幾率。因此, 負(fù)荷劑量替格瑞洛可以在急性心肌梗死的臨床治療中推廣應(yīng)用。
【關(guān)鍵詞】 替格瑞洛;急性心肌梗死;介入治療;冠狀動脈血流;心肌酶譜
DOI:10.14163/j.cnki.11-5547/r.2019.27.045
急性心肌梗死是臨床上常見的一種病癥, 患者冠狀動脈粥樣硬化、血小板激活以及聚集引起了動脈管腔阻塞情況[1]。臨床上采用介入治療可以讓患者的心肌血流灌注得到恢復(fù), 從而減輕患者由于缺血和缺氧所導(dǎo)致的心肌傷害。雖然介入治療可以直接打通患者冠狀動脈, 但介入治療中患者的血小板會激活, 會影響患者的最終治療效果。因此, 為了提高患者介入治療的效果, 需要在介入治療的過程中對患者進行抗血小板治療[2, 3]。為了達到抗血小板治療的效果, 通常會采用藥物氯吡格雷, 可是該藥物在進入患者體內(nèi)之后, 需要被細(xì)胞色素P450同工酶進行催化, 隨后才能夠達到抗血小板活性, 其見效比較緩慢, 所以在介入治療中所起到的抗血小板效果比較有限。本院在抗血小板治療中主要使用了替格瑞洛, 經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)其效果較好。現(xiàn)將具體研究結(jié)果報告如下。
1 資料與方法
1. 1 一般資料 選取2015年1月~2018年10月在本院就診的150例行介入治療的急性心肌梗死患者, 所有患者在研究前均已知情并同意參與調(diào)查。其中患者年齡20~80歲, 平均年齡(45.96±11.35)歲;男85例, 女65例。將患者隨機分為研究組和參照組, 各75例。
1. 2 方法 所有患者均進行介入治療, 穿刺患者的動脈, 同時將動脈鞘放置在動脈內(nèi), 對患者進行冠狀動脈造影時需根據(jù)Judkins方法展開, 在開展血栓抽吸或在冠狀動脈注入替羅非班時需確定梗死有關(guān)動脈的位置, 隨后將冠狀動脈支架放置進去[4]。介入治療后所有患者均采用抗血小板治療, 研究組患者在此基礎(chǔ)上服用阿司匹林腸溶片, 100 mg/次,
1次/d;同時服用替格瑞洛, 90 mg/次, 2次/d。參照組患者在此基礎(chǔ)上服用阿司匹林腸溶片, 100 mg/次, 1次/d;同時服用氯吡格雷, 75 mg/次, 2次/d[5]。
1. 3 觀察指標(biāo) 觀察比較兩組患者左心室重構(gòu)的血清指標(biāo)及超聲指標(biāo)、血清心肌酶譜水平。左心室重構(gòu)的血清指標(biāo)主要由專業(yè)人員對兩組患者的PⅢNP、CⅠTP、PⅠCP、BNP、MMP9進行記錄。左心室重構(gòu)的超聲指標(biāo)主要由專業(yè)人員對兩組患者的LVESD、LVEDD、LVEF、LVMI進行記錄。血清心肌酶譜水平主要由專業(yè)人員對兩組患者的cTnT、cTnI、CK-MB、CK進行記錄。
1. 4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS20.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差( x-±s)表示, 采用t檢驗;計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。
2 結(jié)果
2. 1 兩組左心室重構(gòu)的血清指標(biāo)比較 研究組患者的PⅢNP為(3.24±0.51)ng/ml、CⅠTP為(19.65±2.89)ng/ml、
PⅠCP為(46.74±6.45)ng/ml、BNP為(9.78±1.41)pg/ml、MMP9為(26.87±3.46)ng/ml, 參照組患者的PⅢNP為(5.64±
0.71)ng/ml、CⅠTP為(29.69±4.58)ng/ml、PⅠCP為(80.12±
9.68)ng/ml、BNP為(16.56±2.56)pg/ml、MMP9為(43.85±
5.68)ng/ml。研究組患者的PⅢNP、CⅠTP、PⅠCP、BNP、MMP9均低于參照組, 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。
2. 2 兩組左心室重構(gòu)的超聲指標(biāo)比較 研究組患者的LVESD為(33.58±4.63)mm、LVEDD為(44.96±5.96)mm、LVEF
為(56.74±6.98)%、LVMI為(109.49±11.95)g/m2, 參照組患者的LVESD為(41.36±5.48)mm、LVEDD為(52.36±6.84)mm、LVEF為(45.63±5.89)%、LVMI為(124.68±15.49)g/m2。研究組患者的LVESD、LVEDD、LVMI均低于參照組, LVEF高于參照組, 差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。
2. 3 兩組血清心肌酶譜水平比較 研究組患者的cTnT為(1.62±0.21)μg/L、cTnI為(73.98±8.74)μg/L、CK-MB為(22.14±3.25)U/L、CK為(92.89±9.98)U/L, 參照組患者的cTnT為(2.89±0.38)μg/L、cTnI為(131.95±4.81)μg/L、CK-MB
為(36.41±4.84)U/L、CK為(160.78±17.41)U/L。研究組患者的cTnT、cTnI、CK-MB、CK均低于參照組, 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。
3 討論
心肌梗死患者如果不能得到及時有效治療, 嚴(yán)重時會危及到患者生命, 在介入治療中為了提高患者的臨床療效, 會選用抗血小板藥物[6-10]。替格瑞洛是一種抗血小板藥物, 其自身屬于活性前體, 在人體內(nèi)可以直接轉(zhuǎn)化為活性形式, 起到抗血小板的作用, 患者可以直接口服, 而且可以在較短時間內(nèi)起到效果[11-15]。本院為了研究負(fù)荷劑量替格瑞洛對急性心肌梗死患者介入治療后左心室重構(gòu)及心肌酶譜的影響, 特對來本院就診的150例行介入治療的急性心肌梗死患者進行了研究, 經(jīng)過臨床觀察發(fā)現(xiàn), 研究組患者的PⅢNP、CⅠTP、PⅠCP、BNP、MMP9均低于參照組, 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。研究組患者的LVESD、LVEDD、LVMI均低于參照組, LVEF高于參照組, 差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。研究組患者的cTnT、cTnI、CK-MB、CK均低于參照組, 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。
綜上所述, 急性心肌梗死患者介入治療后應(yīng)用負(fù)荷劑量替格瑞洛有著較好的臨床效果, 可以有效降低患者發(fā)生左心室重構(gòu)與心肌損傷的幾率, 更大程度上保障了患者安全。因此, 負(fù)荷劑量替格瑞洛有著較高的推廣應(yīng)用價值。
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[收稿日期:2019-02-21]