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    黃葵膠囊對維持性血液透析患者微炎癥狀態(tài)的影響

    2019-11-12 18:23:37李宏白敬恩王新芳
    健康大視野 2019年19期
    關(guān)鍵詞:血液透析氧化應(yīng)激

    李宏 白敬恩 王新芳

    【摘 要】 目的:探討黃葵膠囊對維持性血液透析患者微炎癥狀態(tài)的改善作用;方法:將維持性血液透析1年以上患者60例,隨機分為觀察組和治療組各30例,同時選取20名健康體檢者作為對照組。觀察組給予常規(guī)血液透析治療,4h/次,3次/周;治療組在常規(guī)透析基礎(chǔ)上給予黃葵膠囊,每次2.5g,3次/日,治療12周,檢測各組WBC、CRP、IL-6、TNF-α、SOD、MDA等指標變化。結(jié)果:治療前觀察組與治療組較對照組相比,WBC、CRP、IL-6、TNF-α,MDA水平均升高,SOD水平下降,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。治療后,治療組較觀察組相比,WBC、CRP、IL-6、TNF-α,MDA水平明顯下降,SOD水平升高,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論:黃葵膠囊可改善透析患者微炎癥及氧化應(yīng)激狀態(tài),有效降低患者并發(fā)癥及死亡率。

    【關(guān)鍵詞】 血液透析; 微炎癥狀態(tài); 氧化應(yīng)激; 黃葵膠囊

    【中圖分類號】 R181.3+2 ? ?【文獻標志碼】A ? ?【文章編號】1005-0019(2019)19-256-021 資料與方法

    1.1 一般資料 選取2016年1月--2018年5月在呂梁市人民醫(yī)院血液凈化室維持性血液透析1年以上的患者60例。按照住院號隨機分為觀察組和治療組各30例,另設(shè)健康體檢者20例作為對照組,均來自呂梁市人民醫(yī)院體檢中心。

    1.2 治療方法

    觀察組和治療組均給予低鹽精蛋白飲食,同時給予糾正貧血、控制血壓、血糖,糾正電解質(zhì)紊亂、鈣磷代謝紊亂等常規(guī)治療。透析采用Dialog透析機,碳酸氫鹽透析液,威高F15透析器,每次透析4小時,每周3次,血流量在200-260ml/min,透析液流量500ml/min,治療組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上,加用黃葵膠囊(江蘇蘇中藥業(yè)集團股份有限公司 批號16030401 0.5*30粒)口服,每次5粒,3次/天,治療12周。

    1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 數(shù)據(jù)采用SPSS19.0統(tǒng)計軟件分析,計量資料以x±s表示。組間比較采用t檢驗,P<0.05認為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 各組治療前后微炎癥指標比較 結(jié)果表明,治療前觀察組與治療組較正常人相比,WBC、CRP、IL-6、TNF-α水平均升高,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。治療前治療組較觀察組相比,WBC、CRP、IL-6、TNF-α水平變化不大,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。治療后治療組較觀察組相比,WBC、CRP、IL-6、TNF-α水平明顯下降,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)(表1)。

    2.2 各組治療前后氧化應(yīng)激指標比較 結(jié)果表明,治療前觀察組與治療組較正常人相比,SOD水平下降,MDA 水平均升高,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。治療前觀察組較治療組相比,SOD、MDA水平變化不大,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。治療組較對照組相比,SOD水平升高,MDA水平明顯下降,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)(表2)。

    3 討論

    黃葵膠囊為黃蜀葵花提取物制劑,具有減少尿蛋白,抗凝、抗血小板聚集、降血脂、清除氧自由基、提升超氧化物歧化酶活性、減輕腎小球炎癥反應(yīng),促進免疫復(fù)合物清除等作用,對腎小球及腎小管均有保護作用。給予透析患者口服黃葵膠囊12周后,WBC、CRP、IL-6、TNF-α水平明顯下降(P<0.05),表明口服黃葵膠囊可改善維持性血液透析患者微炎癥狀態(tài),SOD活性較治療前明顯升高(P<0.05),MDA水平明顯下降(P<0.05),表明口服黃葵膠囊可改善維持性血液透析患者氧化應(yīng)激狀態(tài)。

    MHD患者存在不同程度的微炎癥狀態(tài),其發(fā)生機制與代謝產(chǎn)物蓄積、氧化應(yīng)激、生物不相容性透析膜、透析液質(zhì)量、營養(yǎng)不良狀態(tài)、原發(fā)性腎臟病等有關(guān)[6]。其中氧化應(yīng)激損傷作用的機制主要有:①氧化應(yīng)激可以產(chǎn)生大量的活性氧族(ROS)導(dǎo)致組織氧化與抗氧化作用失衡,產(chǎn)生大量脂質(zhì)過氧化物,導(dǎo)致組織損傷,MDA即丙二醛,是脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物,其含量的多少可以反映氧化應(yīng)激損傷程度,同時機體存在抗氧化物質(zhì)來對抗ROS損傷,SOD即超氧化物歧化酶,是體內(nèi)重要的抗氧化酶,其活性的高低可以間接反映氧化應(yīng)激損傷;②氧化應(yīng)激產(chǎn)生的ROS能激活白細胞,引起血管內(nèi)皮細胞激活,內(nèi)皮細胞腫脹和破壞,血栓形成;另一方面激活的白細胞又能產(chǎn)生大量ROS,形成惡性循環(huán);③氧化應(yīng)激產(chǎn)生的ROS使CRP、IL-6表達增加,激活蛋白激酶C通路,促進下游各種致纖維化細胞因子如TNF-α表達增加,導(dǎo)致細胞凋亡[7-10]。本實驗中也觀察到在維持性血液透析患者中SOD活性降低,MDA生成增加; WBC、CRP、IL-6、TNF-α水平均升高。證實在MHD患者中存在不同程度微炎癥及氧化應(yīng)激狀態(tài)。

    本研究表明,MHD患者存在微炎癥及氧化應(yīng)激狀態(tài),黃葵膠囊改善了患者微炎癥及氧化應(yīng)激狀態(tài),為MHD患者提供了新思路,但12周的治療時間并不能完全糾正微炎癥狀態(tài),同時本研究樣本數(shù)偏少,需進一步多中心、長期隨訪觀察研究。

    參考文獻

    [1] Foley RN, Parfery PS, Sarnak MJ. Clincal epidemiology of cardiovascular disease in chronic renal disease [J], Am J Kidney Dis. 1998,32:s112-119.

    [2] Schomig M, Eisenhard A, Ritz E. The microinflammatory state of uremia [J], Blood Purif. 2000, 18:327-332.

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