不同負(fù)荷運(yùn)動(dòng)對(duì)RAAS的影響

楊 玲，翁錫全，林文弢，蒙鵬駿 ，丁小歌 ，彭團(tuán)輝

（1.韶關(guān)學(xué)院 體育學(xué)院，廣東 韶關(guān) 512000；2.廣州體育學(xué)院 運(yùn)動(dòng)與健康學(xué)院，廣東 廣州 510500；3.華南師范大學(xué) 體育學(xué)院，廣東 廣州510500）

腎素-血管緊張素-醛固酮（renin-angiotensin-aldosterone system，RAAS）作為激素系統(tǒng)，廣泛參與機(jī)體的應(yīng)激反應(yīng)，監(jiān)測(cè)運(yùn)動(dòng)過(guò)程中腎臟功能的異常，并在腎臟等疾病的發(fā)生、發(fā)展中起到重要的作用［1］.RAAS在體液及組織器官中參與了對(duì)靶器官功能的調(diào)節(jié)，是體內(nèi)重要的體液調(diào)節(jié)系統(tǒng)［2］.RAAS通過(guò)血管緊張素II對(duì)腎臟系統(tǒng)的直接作用以及醛固酮對(duì)水-電解質(zhì)穩(wěn)態(tài)的長(zhǎng)期調(diào)節(jié)，維持腎臟功能的穩(wěn)定.腎素由腎小球旁器官分泌，它可將血管緊張素原轉(zhuǎn)化為血管緊張素I，血管緊張素I通過(guò)轉(zhuǎn)化酶(ACE)轉(zhuǎn)化為血管緊張素II.血管緊張素II是RAAS的主要效應(yīng)物，它刺激腎上腺皮質(zhì)分泌醛固酮［3-4］.研究顯示，血管緊張素II有可能引起腎臟形態(tài)及功能變化的非血流動(dòng)力學(xué)效應(yīng)［5］.可見(jiàn)，RAAS與腎臟功能的關(guān)系甚密.在體育科學(xué)領(lǐng)域，有關(guān)運(yùn)動(dòng)與RAAS系統(tǒng)的研究已有報(bào)道，但針對(duì)大學(xué)生群體不同強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)后RAAS變化與運(yùn)動(dòng)性腎功能異常之間的關(guān)系報(bào)道鮮見(jiàn)［6-8］.基于此筆者探究不同強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)對(duì)大學(xué)生RAAS系統(tǒng)的影響及其探討與運(yùn)動(dòng)性腎功能異常之間的關(guān)系.

1 材料和方法

1.1 研究對(duì)象

隨機(jī)選擇廣州體育學(xué)院8名男性大學(xué)生作為研究對(duì)象，8名受試者年齡21.6±2.4歲，身高175.8±4.2 cm，體重64.0±4.2 kg；所有受試者身體健康狀況良好，無(wú)心臟、內(nèi)分泌、泌尿系統(tǒng)等方面的疾患.受試者實(shí)驗(yàn)前閱讀知情同意書(shū)，且自愿簽署知情同意書(shū).

1.2 運(yùn)動(dòng)方案

根據(jù)受試者最大攝氧量的強(qiáng)度，確定出每位受試者55%VO2max，75%VO2max、85%VO2max，95%VO2max相應(yīng)強(qiáng)度的跑臺(tái)速度，4個(gè)強(qiáng)度的運(yùn)動(dòng)方法見(jiàn)表1，測(cè)試時(shí)間采用隨機(jī)交叉測(cè)試，每個(gè)強(qiáng)度測(cè)試至少間隔兩天，測(cè)試期間除正常上課不進(jìn)行其他形式運(yùn)動(dòng).

表1 4種強(qiáng)度的的運(yùn)動(dòng)方案

1.3 樣品采集

尿樣采集與保存：用無(wú)菌瓶收集晨起、各強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)后15 min時(shí)的中段尿，將尿液進(jìn)行分裝部分尿液直接測(cè)試尿總蛋白、尿肌酐的含量，部分尿液分裝于無(wú)菌離心管中，3 000 r/min離心15 min，取上清-20℃冰箱保存、待測(cè).

血樣采集與保存：采集晨起、各強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)后即刻肘靜脈取血5 mL，3 000 r/min離心 10 min，取血清-20℃冰箱保存、待測(cè)血清腎素、醛固酮、血管緊張素Ⅱ.同時(shí)采集各強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)前后指尖血測(cè)血乳酸.

1.4 指標(biāo)測(cè)試方法

尿總蛋白（TP）采用雙縮脲化學(xué)法測(cè)定，試劑購(gòu)于南京建成生物工程有限公司，用分光光度計(jì)檢測(cè)；尿白蛋白（ALB）、尿 β2-微球蛋白（β2-MG），血清腎素（RENIN）、血管緊張素Ⅱ（ANGⅡ）、醛固酮（ALD）均采用酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）測(cè)試，儀器使用RT-2100C型多功能酶標(biāo)儀，試劑購(gòu)于上海BlueGene生物科技有限公司.

1.5 統(tǒng)計(jì)分析

所有數(shù)據(jù)利用SPSS 17.0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)，數(shù)據(jù)以均值±標(biāo)準(zhǔn)差（xˉ±SD）表示.采用獨(dú)立樣本配對(duì)T檢驗(yàn)進(jìn)行分析，P＜0.05為顯著性水平，P＜0.01為非常顯著性水平.

2 研究結(jié)果

2.1 不同負(fù)荷強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)前后血乳酸的變化

由表2可知，4種強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)后較運(yùn)動(dòng)前血乳酸均出現(xiàn)顯著性變化，55%VO2max強(qiáng)度組血乳酸運(yùn)動(dòng)前后出現(xiàn)顯著性增加（P＜0.05），其他3種強(qiáng)度則出現(xiàn)非常顯著性增加（P＜0.01）.

表2 不同負(fù)荷強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)前后血乳酸的變化（xˉ±S,N=8）

2.2 不同負(fù)荷強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)前后尿蛋白及其組分的變化

由表3可知，運(yùn)動(dòng)前后尿總蛋白（TP）、肌酐（CR）及其比值除CR在85%VO2max組表達(dá)以外其余各組各指標(biāo)均出現(xiàn)顯著性增加（P＜0.05），且于 85%VO2max組、95%VO2max組出現(xiàn)非常顯著性增加（P＜0.01），而 CR 僅在 95%VO2max組出現(xiàn)非常顯著性增加（P＜0.01）；尿白蛋白（ALB）和尿 β2微球蛋白（β2-MG）在 55%VO2max組和75%VO2max組表達(dá)增加，但無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，而ALB在85%VO2max組、95%VO2max組出現(xiàn)顯著性增加（P＜0.05）；β2-MG則出現(xiàn)非常顯著性增加（P＜0.01）

表3 不同負(fù)荷強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)前后尿蛋白及其組分的變化（xˉ±S，N=8）

2.3 不同負(fù)荷強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)前后血清腎素-血管緊張素Ⅱ-醛固酮的變化

由表4可知，各強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)后與安靜值相比，腎素（REN）在各強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)后均有升高，但55%VO2max強(qiáng)度組無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差距，其余3種強(qiáng)度出現(xiàn)顯著性升高（P＜0.05）；血管緊張素Ⅱ（ANGⅡ）各強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)后也出現(xiàn)升高，只有85%VO2max強(qiáng)度組和95%VO2max強(qiáng)度組出現(xiàn)顯著性升高 （P＜0.05），其余兩中強(qiáng)度無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異；醛固酮（ALD）僅在95%VO2max強(qiáng)度組出現(xiàn)非常顯著性升高（P＜0.01），其他三種強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)后雖有升高但無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異.

表4 不同負(fù)荷強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)前后血清腎素-血管緊張素Ⅱ-醛固酮的變化（xˉ±S，N=8）

3 分析與討論

3.1 不同負(fù)荷強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)對(duì)尿蛋白的影響

運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練或競(jìng)技體育活動(dòng)可以改變?nèi)梭w中營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)、pH、離子的種類(lèi)與濃度、代謝產(chǎn)物的堆積、激素濃度方面的生理、生化指標(biāo)改變，引起體內(nèi)信號(hào)功能發(fā)生適應(yīng)性調(diào)整，來(lái)反映運(yùn)動(dòng)對(duì)機(jī)體的刺激效果［9］.尿液的便捷、無(wú)創(chuàng)傷性被人們用來(lái)監(jiān)測(cè)運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練中運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練機(jī)體的刺激，尿TP、ALB的含量可以反映腎臟的異常，特別是腎小球?yàn)V過(guò)膜通透性的改變［10-11］.正常人尿蛋白含量極少（2 mg/dL），尿白蛋白大于400 mg/24 h則認(rèn)為有糖尿病腎病，尿β2-MG含量約為0.3 mg/L，當(dāng)腎小管受到損害，重吸收功能下降，可使尿中β2-MG明顯升高［12］.

目前，有關(guān)運(yùn)動(dòng)與TP、ALB、β2-MG的研究很多，主要結(jié)論：尿蛋白產(chǎn)生的影響因素主要是運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度；劇烈運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致運(yùn)動(dòng)性蛋白尿和運(yùn)動(dòng)性血尿的發(fā)生［13］.尿蛋白以 ALB、β2-MG增加為主，主要為腎小球-腎小管混合型，中小強(qiáng)度或長(zhǎng)時(shí)間持續(xù)運(yùn)動(dòng)后尿蛋白以ALB增加為主，主要是腎小球型；Robertshaw等也指出大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)會(huì)誘發(fā)蛋白尿，它的產(chǎn)生與運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度而不是運(yùn)動(dòng)時(shí)間有關(guān)［14］.

針對(duì)不同強(qiáng)度急性運(yùn)動(dòng)對(duì)尿蛋白及其組分的研究發(fā)現(xiàn)，隨著負(fù)荷強(qiáng)度的增加尿液中TP、ALB和β2-MG在55%VO2max組和75%VO2max組表達(dá)增加，但無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，而在85%VO2max組、95%VO2max組ALB出現(xiàn)顯著性增加；β2-MG則出現(xiàn)非常顯著性增加，表示大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)后腎小球、腎小管暫時(shí)性功能異常，說(shuō)明大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)出現(xiàn)腎臟暫時(shí)性功能改變，引起運(yùn)動(dòng)性腎功能異常.由表3可知，隨著強(qiáng)度的增加β2-MG的排泄量要比ALB的排泄量差異顯著，表明大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)對(duì)腎小球功能的影響程度大于對(duì)腎小管的影響，運(yùn)動(dòng)性蛋白尿主要是腎小球型，與前期研究結(jié)果較為一致［15］.對(duì)于運(yùn)動(dòng)性蛋白尿的生成機(jī)制眾說(shuō)紛紜，認(rèn)為造成運(yùn)動(dòng)性蛋白尿的直接原因可能是機(jī)械損傷和腎小球?yàn)V過(guò)膜通透性增加及腎小管重吸收功能改變［16-18］.隨著運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度的不斷增加，運(yùn)動(dòng)刺激對(duì)機(jī)體的應(yīng)激加強(qiáng)，對(duì)腎臟造成的損傷會(huì)隨著強(qiáng)度的升高而增加，尿蛋白的排泄也會(huì)增多.研究認(rèn)為運(yùn)動(dòng)性蛋白尿的形成與機(jī)體脫水、腎小球毛細(xì)血管滲透壓增加、腎小管重吸收功能減弱、RAAS活性增加等有關(guān)［19］.大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)后可引起腎功能的改變，這可能與RAAS系統(tǒng)活性的改變相關(guān)，其具體作用機(jī)制有待深入探討.

3.2 不同負(fù)荷強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)對(duì)RAAS的影響

腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)在生理功能上相互協(xié)同對(duì)心血管系統(tǒng)、機(jī)體Na+、K+、水等電解質(zhì)具有重要調(diào)節(jié)作用，維持機(jī)體電解質(zhì)平衡和內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定［20］.不同運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度、時(shí)間、環(huán)境、年齡、姿勢(shì)均可引起RAAS變化.

早期研究顯示，低中強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)后腎素和血管緊張素Ⅱ增加程度基本一致，大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)后血管緊張素Ⅱ的增加最明顯［21］.過(guò)度的訓(xùn)練會(huì)使血漿腎素和血管緊張素Ⅱ大幅度升高，腎組織發(fā)生的脂質(zhì)過(guò)氧化損傷可能與腎臟的血流量降低有關(guān)［22］.長(zhǎng)期的耐力運(yùn)動(dòng)，雖然身體活動(dòng)能力顯著增強(qiáng)，但RAAS系統(tǒng)表達(dá)有所下降，且身體活動(dòng)能力與RAAS成負(fù)相關(guān)（r=-0.49，P＜0.01）［14］.規(guī)律的耐力運(yùn)動(dòng)可降低體內(nèi)醛固酮、血管緊張素Ⅱ分泌，可抑制腎素-血管緊張素Ⅱ-醛固酮分泌，減輕心臟負(fù)荷降低心衰死亡率［23］.研究發(fā)現(xiàn)RAAS在增齡引起血管老化過(guò)程中起到重要的作用［24］.

通過(guò)比較不同強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)對(duì)RAAS系統(tǒng)的影響，發(fā)現(xiàn)各強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)后能引起RAAS活動(dòng)增強(qiáng)，但是在不同運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度時(shí)3種激素的增加并不完全一致.各強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)后3種激素均有升高，但腎素表達(dá)在55%VO2max強(qiáng)度組升高無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；血管緊張素Ⅱ只有85%VO2max強(qiáng)度組和95%VO2max強(qiáng)度組出現(xiàn)顯著性升高；醛固酮僅在95%VO2max強(qiáng)度組出現(xiàn)非常顯著性升高，其他3種強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)后雖有升高但無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異.這可能是因?yàn)?，運(yùn)動(dòng)使交感神經(jīng)興奮，使腎上腺髓質(zhì)分泌大量的腎上腺素和去甲腎上腺素刺激球旁細(xì)胞分泌更多的腎素，進(jìn)而促進(jìn)血管緊張素Ⅱ的活性大大增加；同時(shí)，運(yùn)動(dòng)時(shí)骨骼肌血管擴(kuò)張，使血壓下降，減少了對(duì)腎素、ANGⅠ、ANGⅡ的消除，這些都會(huì)導(dǎo)致腎素、血管緊張素Ⅱ的增加來(lái)進(jìn)一步激發(fā)醛固酮升高，在運(yùn)動(dòng)過(guò)程中醛固酮濃度增加，不完全是由于腎素水平的升高而影響，還會(huì)受Na+、K+等電解質(zhì)變化的影響［19］328.

4 結(jié)語(yǔ)

隨著強(qiáng)度的不斷增加尿蛋白、β2-MG蛋白、白蛋白顯著增多，形成運(yùn)動(dòng)性蛋白尿，腎功能出現(xiàn)暫時(shí)性異常，建議在日常運(yùn)動(dòng)中要注意運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度的控制；隨著運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度的增加血清RAAS應(yīng)激活性顯著升高，與運(yùn)動(dòng)性蛋白尿的生成有一定程度的聯(lián)系，但對(duì)腎臟功能的影響機(jī)制需進(jìn)一步探討.