前列地爾治療COPD 并慢性肺心病的療效

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）屬于臨床發(fā)病率較高的一種呼吸系統(tǒng)疾病，不可逆氣流受限為該疾病的主要特征[1]。肺源性心臟病簡(jiǎn)稱為肺心病，是指肺血管、肺組織以及胸廓出現(xiàn)病變，進(jìn)而導(dǎo)致肺組織結(jié)構(gòu)與功能異常，會(huì)促使肺動(dòng)脈壓與肺血管阻力明顯增加，進(jìn)而導(dǎo)致右心室肥厚、擴(kuò)張，部分患者可能會(huì)伴隨右心功能衰竭現(xiàn)象出現(xiàn)[2-3]。COPD病程較長(zhǎng)，且難以治愈，是引發(fā)肺心病的重要原因之一[4]。研究顯示，COPD并慢性肺心病采用前列地爾治療的臨床療效顯著，利于有效改善患者肺組織順應(yīng)性、肺毛細(xì)血管通透性與肺功能，為此，本研究選取我院2015年9月—2018年10月收治的88例COPD并慢性肺心病患者為研究對(duì)象，對(duì)其進(jìn)行探究，報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

88例COPD并慢性肺心病患者于2015年9月—2018年10月在我院接受治療，納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）知情同意，且獲得醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)；（2）不存在嚴(yán)重肝腎功能障礙；（3）不存在支氣管擴(kuò)張、哮喘以及上消化道出血等疾?。唬?）不存在用藥禁忌證。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）近期采用抗凝藥物治療；（2）過(guò)敏體質(zhì)；（3）不能?chē)?yán)格遵醫(yī)囑用藥；（4）惡性腫瘤。按照隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為兩組，觀察組患者年齡59～78歲，平均年齡（62.29±3.15）歲，病程2～11年，平均病程（5.08±0.27）年，共44例，男性30例，女性14例。對(duì)照組患者年齡58～77歲，平均年齡（62.18±3.09）歲，病程1～10年，平均病程（5.03±0.32）年，共44例，男性32例，女性12例。對(duì)比兩組基礎(chǔ)資料，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 方法

對(duì)照組：患者入院后，根據(jù)患者實(shí)際病情對(duì)其行營(yíng)養(yǎng)支持、平喘、常規(guī)吸氧抗感染或者機(jī)械通氣治療。

觀察組：在對(duì)照組基礎(chǔ)上，于100 mL生理鹽水[生產(chǎn)廠家：江蘇亞邦生緣藥業(yè)有限公司，批準(zhǔn)文號(hào)：國(guó)藥準(zhǔn)字H32026455，規(guī)格：100 mL：0.9g/瓶（玻瓶）]中加入10 μg前列地爾注射液（批準(zhǔn)文號(hào)：國(guó)藥準(zhǔn)字H20103100，生產(chǎn)廠家：西安力邦制藥有限公司，規(guī)格：2 mL：10 μg），給予患者靜脈滴注，每天治療1次，共行2周治療。

1.3 觀察指標(biāo)

療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)：經(jīng)治療，肺部啰音、呼吸困難、咳痰、咳嗽等癥狀均未發(fā)生變化，動(dòng)脈二氧化碳分壓（Arterial Blood CO2Partial Pressure，PaCO2）、血氧分壓（Arterial Blood Oxygen Partial Pressure，PaO2）未得到改善，則為無(wú)效；經(jīng)治療，臨床癥狀有所改善，PaCO2降低或者PaO2增加10 mmHg及以下，則為有效；經(jīng)治療，臨床癥狀基本消失，PaCO2降低或者PaO2增加10 mmHg以上，則為顯效[5-6]?？傆行蕿橛行逝c顯效率之和。

肺組織順應(yīng)性：治療前后，每天對(duì)患者內(nèi)源性呼氣末正壓與平臺(tái)壓均采用呼氣末氣道閉合方式測(cè)定，進(jìn)而對(duì)動(dòng)態(tài)肺順應(yīng)性進(jìn)行計(jì)算[7]。

肺毛細(xì)血管通透性：治療前后，對(duì)纖維支氣管鏡肺灌洗液中白蛋白與血漿白蛋白含量采用ELISA法測(cè)定，計(jì)算肺灌洗液白蛋白與血漿白蛋白比值，肺毛細(xì)血管通透性與比值成反比[8]。

肺功能指標(biāo)：治療前后，對(duì)兩組患者第1秒鐘用力呼氣容積/用力肺活量（FEV1/FVC）、FEV1占預(yù)計(jì)值（%）采用肺功能儀測(cè)定。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

在統(tǒng)計(jì)軟件SPSS 20.0中將數(shù)據(jù)均錄入，計(jì)量、計(jì)數(shù)資料分別經(jīng)t、χ2檢驗(yàn)，P＜0.05時(shí)提示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 療效對(duì)比

與對(duì)照組（77.27%）對(duì)比，觀察組（95.45%）治療總有效率更高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表1。

2.2 肺組織順應(yīng)性與肺毛細(xì)血管通透性對(duì)比

對(duì)比兩組治療前肺組織順應(yīng)性與肺灌洗液白蛋白/血漿白蛋白，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；與對(duì)照組對(duì)比，觀察組治療后肺灌洗液白蛋白/血漿白蛋白更低，肺組織順應(yīng)性更高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表2。

2.3 肺功能指標(biāo)

對(duì)比兩組治療前FEV1占預(yù)計(jì)值（%）、FEV1/FVC，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＞0.05）；與對(duì)照組對(duì)比，觀察組治療后FEV1占預(yù)計(jì)值（%）、FEV1/FVC更高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表3。

3 討論

COPD屬于臨床一種發(fā)病率較高的肺臟疾病，不僅會(huì)給患者肺功能帶來(lái)不可逆?zhèn)?，同時(shí)也還會(huì)危害心血管功能[9-10]。若不及時(shí)對(duì)COPD并慢性肺心病患者進(jìn)行干預(yù)，長(zhǎng)時(shí)期便會(huì)導(dǎo)致肺血管內(nèi)皮功能失調(diào)，破壞肺血管結(jié)構(gòu)，產(chǎn)生肺動(dòng)脈高壓。同時(shí)缺氧也會(huì)導(dǎo)致紅細(xì)胞數(shù)量明顯增多，將血液粘稠度提高，促使血流阻力增加，最終出現(xiàn)心力衰竭現(xiàn)象[11-12]。為此，這就要求臨床及時(shí)尋找有效方式對(duì)COPD并慢性肺心病進(jìn)行治療。本研究中，觀察組治療總有效率為95.45%，高于對(duì)照組（P＜0.05），提示在常規(guī)治療基礎(chǔ)上采用前列地爾治療COPD并慢性肺心病利于進(jìn)一步提高臨床療效。其次，觀察組治療后肺灌洗液白蛋白/血漿白蛋白低于對(duì)照組，肺組織順應(yīng)性高于對(duì)照組（P＜0.05），提示前列地爾利于改善COPD并慢性肺心病患者的肺組織順應(yīng)性與肺毛細(xì)血管通透性。觀察組治療后FEV1占預(yù)計(jì)值（%）、FEV1/FVC均高于對(duì)照組（P＜0.05），這進(jìn)一步證明了前列地爾治療COPD并慢性肺心病的有效性，利于改善患者肺功能。究其原因，前列地爾屬于一種人體內(nèi)源性物質(zhì)，該藥物具有溶栓作用，能夠有效抑制血小板活性，對(duì)血小板聚集進(jìn)行阻礙，改善紅細(xì)胞變形能力，對(duì)血液流動(dòng)進(jìn)行有效促進(jìn)。其次，該藥物能將血液黏度與血脂水平降低，促使血管得到有效擴(kuò)張，將血液外周阻力減輕；抑制去甲腎上腺素釋放，舒張平滑肌，改善微循環(huán)。采用該藥物治療COPD并慢性肺心病能有效抑制淋巴細(xì)胞白三烯B4釋放，降低血栓素A2水平，促使氧合能力得到改善，緩解支氣管痙攣狀態(tài)，進(jìn)而促使COPD患者的換氣與通氣功能得到有效改善。其次，該藥物還能擴(kuò)張肺血管，將心輸出提高，改善肺部血管與組織結(jié)構(gòu)，最終達(dá)到改善肺功能的目的。

表1 兩組臨床療效對(duì)比[n（%）]

表2 肺組織順應(yīng)性與肺毛細(xì)血管通透性對(duì)比（ ）

表2 肺組織順應(yīng)性與肺毛細(xì)血管通透性對(duì)比（ ）

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表3 兩組肺功能指標(biāo)對(duì)比（ ）

表3 兩組肺功能指標(biāo)對(duì)比（ ）

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綜上所述，COPD并慢性肺心病采用前列地爾治療的臨床療效顯著，利于改善患者肺功能，可推廣。