一類具有潛伏感染細胞的時滯HIV-1傳染病模型

楊俊仙 謝寶英

摘要：提出了一類具有潛伏感染細胞的時滯HIV-I傳染病模型，定義了基本再生數(shù)Ro，給出了無病平衡點PO （x0，0，0，0）和慢性感染平衡點P*（x*，ω*，y*，υ*）的存在條件.首先利用線性化方法，得到了無病平衡點和慢性感染平衡點的局部漸近穩(wěn)定性.進一步通過構(gòu)造相應(yīng)的Lyapunov函數(shù)，并結(jié)合LaSalle不變集原理，證明了當R0≤1時，無病平衡點PO （x0，0，0，0）是全局漸近穩(wěn)定的;當R0 >1時，慢性感染平衡點P*（x*，ω*，y*，υ*）是全局漸近穩(wěn)定的，但無病平衡點P0（x0，0，0，0）是不穩(wěn)定的.結(jié)果表明，模型中的潛伏感染時滯和感染時滯并不影響模型的全局穩(wěn)定性，并通過數(shù)值模擬驗證了所得結(jié)論.

關(guān)鍵詞：HIV-1傳染病模型;潛伏感染細胞; 時滯; Lyapunov函數(shù)

中圖分類號：0175.13

文獻標志碼：A

DOI： 10.3969/j.issn.1000- 5641.2019.04.003

0 引言

艾滋?。ˋIDS）是一類嚴重威脅人類健康和生命的傳染病，目前已成為全球重要的公共健康問題.艾滋病病毒（Human Immunodeficiency Virus，簡稱HIV）主要感染人體免疫系統(tǒng)細胞CD4+T，可引起細胞CD4+T計數(shù)的大幅度下降，導致人體免疫缺陷，嚴重影響患者防御機會性感染的能力[1]，HIV分為兩種類型：HIV-1型和HIV-2型，其中HIV-1是引發(fā)艾滋病的主要病原體.國內(nèi)外已有很多醫(yī)學和數(shù)學等各方面的工作者投入到艾滋病的防治研究中，其中借助數(shù)學模型來分析艾滋病病毒感染的動力學行為已成為一個熱點研究問題[2].對于HIV-1感染的研究，Perelson、Anderson等提出了最初的模型[3-6]：其中：x（t），y（t），v（t）分別表示￡時刻CD4+T未感染細胞數(shù)、CD4+T感染細胞數(shù)、病毒數(shù);參數(shù)λ表示未感染細胞固有生成率;β表示病毒感染率;d，α，υ分別表示未感染細胞、被感染細胞、游離病毒的死亡率;k表示被感染細胞釋放病毒的比率.λ，β，d，a，u，k均為正數(shù).

在模型（1）中，發(fā)生率被假設(shè)為：t時刻未感染細胞CD4+T個數(shù)x（t）和病毒數(shù)υ（t）之間是雙線性的，然而實際發(fā)生率可能不是嚴格線性的[7-11].Song和Xu等[7，10-11）提出具有飽和發(fā)生率βxυ/1+αυ（α>o）的傳染病模型.然而，以上提到的模型均忽略了一個事實，即在細胞中并不是所有的病毒都能啟動活性病毒的產(chǎn)生.一部分CD4+T細胞在被病毒激活感染后，進入染病階段，但還有一部分CD4+T細胞在被激活之后長時間保持靜止，仍然保留在潛伏期[12]，在文獻[13]中，這種細胞被定義為潛伏感染細胞.HIV-1持續(xù)潛伏在CD4+T細胞內(nèi)的這種特性目前被認為是細胞從感染中恢復的障礙.但到目前為止，關(guān)注潛伏感染細胞對HIV-1感染過程影響的模型并不多見[14-15].其中Wang[15]討論了一類具有潛伏感染細胞和飽和發(fā)生率的HIV-1傳染病模型：

5 結(jié)論

本文研究了一類具有潛伏感染細胞和飽和發(fā)生率的時滯HIV-1傳染病模型，討論了系統(tǒng)（3）的無病平衡點P0（x0，0，0，0）和正平衡點P*（x*，ω*，y*，υ*）的局部穩(wěn)定性和全局穩(wěn)定性.結(jié)論表明：①當Ro<1，且時滯T1，T2之一為零或兩者均不為零但相等時，無病平衡點P0（x0，0，0，0）是局部漸近穩(wěn)定的;②當R0≤1時，對任意τ1≥0，τ2≥0，無病平衡點PO（x0，0，0，0）是全局漸近穩(wěn)定的，即在這種情況下，細胞沒有被傳染;③當Ro >1，且時滯T1，T2其中之一為零或兩者均不為零但相等時，慢性感染平衡點P*（x*，ω*，y*，υ*）是局部漸近穩(wěn)定的：④當Ro >1時，對任意τ1≥0，τ2≥0，慢性感染平衡點_P*（x*，ω*，y*，υ*）是全局漸近穩(wěn)定的，即CD4+T細胞被病毒感染后，一部分被激活進入染病階段，但另一部分在被激活之后長時間保持靜止，這種持續(xù)潛伏的狀態(tài)成為細胞從感染中恢復的障礙，應(yīng)引起大家的重視.關(guān)于局部穩(wěn)定性的討論中，時滯τ1， τ2兩者均不為零且不相等的情形，本文未給出理論分析，有待進一步研究.

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