2例不同預(yù)后的后極部肉芽腫型眼弓蛔蟲病

邵明芹，葛慶曼

(山東醫(yī)學(xué)高等?？茖W(xué)校附屬眼科醫(yī)院眼科，山東 臨沂 276002)

弓蛔蟲病是一種全球性但少見的疾病，由犬、貓最常見的胃腸道寄生蟲-弓蛔蟲引起[1-2]。弓蛔蟲幼蟲進(jìn)入眼睛會(huì)導(dǎo)致眼弓蛔蟲病，該病中國不常見。本文報(bào)道2例不同預(yù)后的后極部肉芽腫型弓蛔蟲病，提醒眼科醫(yī)師一定重視積極治療，以挽救患者的視功能。

1 臨床資料

1.1 病例1

患兒男，12歲，2015年8月因發(fā)現(xiàn)左眼視物不清5 d在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院診斷為急性視神經(jīng)炎。既往體健。家中養(yǎng)狗2年。入院檢查：全身一般情況正常。右眼視力1.0；左眼視力0.06，矯正不提高。右眼檢查無異常。左眼眼壓13 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。左眼結(jié)膜無充血，角膜透明，前房正常深，房水清，瞳孔直徑3 mm，相對(duì)性瞳孔傳入阻滯(relative afferent pupillary defect，RAPD)(+)；晶狀體透明；視盤前團(tuán)狀玻璃體混濁；視盤水腫，邊界不清楚，視盤顳上約1 PD炎性滲出，邊界不清，后極部視網(wǎng)膜血管白鞘，黃斑水腫高起(圖1A)。熒光素眼底血管造影(fluorescein fundus angiography，F(xiàn)FA)示：44 s時(shí)玻璃體混濁呈遮蔽熒光，11分51秒時(shí)視盤顳上病灶強(qiáng)熒光，視網(wǎng)膜血管壁著染(圖1B，1C)；光學(xué)相干斷層掃描(optical coherence tomography，OCT)示：視盤顳上視網(wǎng)膜高反射遮蔽下方視網(wǎng)膜組織(圖1D)，黃斑囊樣水腫伴視網(wǎng)膜神經(jīng)上皮脫離(圖1E)；眼B超檢查示：后極部視網(wǎng)膜可見膜性隆起(圖1F)。弓形蟲抗體IgG(-)，IgM(-)；血清弓蛔蟲抗體IgG(+)；結(jié)核菌素試驗(yàn)陰性；梅毒螺旋體抗體、HIV抗體陰性。血常規(guī)示：嗜酸性粒細(xì)胞5.3%，單核細(xì)胞10.5%，淋巴細(xì)胞41.3%，中性粒細(xì)胞42.6%。入院診斷：左眼弓蛔蟲病(后極部肉芽腫型)，眼弓蛔蟲性視神經(jīng)炎。予口服強(qiáng)的松40 mg，每天1次，每周減量5 mg，減至15 mg后維持治療2個(gè)月；聯(lián)合后筋膜下曲安奈德20 mg注射控制炎癥。4 d后，左眼視力0.12，視盤顳上肉芽腫邊緣變銳利，視盤顳下出現(xiàn)新的約1/6 PD大的肉芽腫，后極部視網(wǎng)膜血管白鞘好轉(zhuǎn)；OCT示：黃斑水腫明顯減輕(圖1G～1I)。2015年10月復(fù)診，左眼最佳矯正視力0.5，OCT示：黃斑中心凹正常結(jié)構(gòu)，黃斑顳側(cè)視網(wǎng)膜前膜(圖1J)。2015年11月復(fù)診，患者仍每天口服強(qiáng)的松15 mg，左眼最佳矯正視力下降至0.15，OCT示：黃斑中心正常結(jié)構(gòu)消失，視網(wǎng)膜前膜牽拉(圖1K)，予玻璃體切割及剝膜治療。2015年12月10復(fù)診，左眼最佳矯正視力0.25，黃斑中心形態(tài)恢復(fù)，視網(wǎng)膜前膜被剝除(圖1L，1M)。

1.2 病例2

患者男，26歲，右眼視物重影6 d于2012年9月門診就診。養(yǎng)藏獒2年，否認(rèn)其他病史。右眼視力(Vod)0.15-，矯正不提高，左眼視力(Vos)1.0。右眼眼壓10.0 mmHg，結(jié)膜無充血，角膜清，前房未見異常，瞳孔(-)，晶狀體(-)。視盤水腫，邊界不清，顳下可見出血，其間圓形白色滲出物位于視網(wǎng)膜前，大小約1/4視盤面積(圖2A)。FFA示：晚期視盤高熒光，病灶呈遮蔽低熒光(圖2B)；OCT示：黃斑囊樣水腫伴神經(jīng)上皮脫離(圖2C)。弓形蟲抗體IgG(-)，IgM(-)；血清弓蛔蟲抗體IgG(+)；結(jié)核菌素試驗(yàn)陰性；梅毒螺旋體抗體、HIV抗體陰性。左眼壓10.5 mmHg，余未見異常。入院診斷：右眼弓蛔蟲病(后極部肉芽腫型)。予全身激素治療聯(lián)合后筋膜下曲安奈德注射控制炎癥，用藥7 d后出院。2013年6月復(fù)診，眼部檢查：右眼視力0.08，矯正不提高。右眼眼壓15 mmHg，外眼正常；雙眼結(jié)膜無充血，角膜透明，前房正常深，房水清。瞳孔直徑3 mm，對(duì)光反射正常；晶狀體清；后極部可見纖維增生膜(圖2D)；OCT示視網(wǎng)膜前膜伴玻璃體牽拉(圖2E)；FFA示：晚期視盤高熒光，視網(wǎng)膜彌漫性熒光增強(qiáng)(圖2F)。患者失訪。于2015年5月因右眼視物不見半年再次門診就診。眼部檢查：右眼視力光感，矯正不提高；右眼眼壓8 mmHg，外眼正常；結(jié)膜無充血，角膜透明，前房正常深，房水清；瞳孔直徑3 mm，對(duì)光反射正常；晶狀體白色混濁；眼底不清。B超檢查示右眼視網(wǎng)膜閉漏斗狀脫離(圖2G)。

圖1 病例1治療前后的眼底檢查Figure 1 Fundus examination before and after treatment of Case 1

圖2 病例2的眼部表現(xiàn)Figure 2 Ocular findings of Case 2

2 討論

眼弓蛔蟲病多見于健康的4歲以上的小兒，平均年齡為8歲，多為眼內(nèi)單個(gè)幼蟲感染，常有貓狗接觸史，根據(jù)病變部位分為眼底周邊部的肉芽腫、后極部肉芽腫、慢性眼內(nèi)炎[1]。Wilkinson等[2]發(fā)現(xiàn)后極部肉芽腫型是最常見的類型，約占44%。本文2例均屬于后極部肉芽腫型弓蛔蟲病，呈邊界不清的視網(wǎng)膜灰白色腫塊，病灶為1/4～1 PD大小，位于視盤的周圍。OCT示視網(wǎng)膜肉芽腫呈陰影遮擋下方視網(wǎng)膜組織，隨著病程的進(jìn)展，從OCT檢查看，肉芽腫處形成致密的纖維性玻璃體增殖條帶，病例2最終出現(xiàn)牽引性視網(wǎng)膜脫離，視力嚴(yán)重受損。Ahn等[3]研究發(fā)現(xiàn)：38.7%的肉芽腫可完全或部分消退，約50%會(huì)導(dǎo)致色素上皮瘢痕；45.2%的患者肉芽腫的大小、數(shù)量、位置不會(huì)發(fā)生改變；16.1%的患者肉芽腫會(huì)發(fā)生連續(xù)或間斷性遷移，本文病例1經(jīng)治療后肉芽腫完全消退。

眼弓蛔蟲病導(dǎo)致視力下降的原因依次為玻璃體炎癥、黃斑囊樣水腫、牽拉性視網(wǎng)膜脫離、視網(wǎng)膜前膜[4]。病例1 RAPD呈陽性，說明弓蛔蟲同時(shí)也導(dǎo)致了視神經(jīng)的損害。本文2例患者初診時(shí)OCT檢查均有黃斑囊樣水腫，病例1經(jīng)糖皮質(zhì)激素治療后黃斑水腫消退，但視力僅有部分提高，說明肉芽腫引起的視網(wǎng)膜損害及視神經(jīng)炎也導(dǎo)致了視力的下降。

血清抗體的酶聯(lián)免疫吸附測定(enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA)對(duì)弓蛔蟲的感染具有91%的敏感性和90%的特異性，多認(rèn)為如果眼部具有弓蛔蟲病的癥狀和體征，1:8的滴度就足以證實(shí)眼弓蛔蟲病，且眼內(nèi)液的ELISA檢查更具有診斷價(jià)值[5]。本文2例患者均有犬類接觸史，血清弓蛔蟲抗體IgG均呈陽性，結(jié)合單眼后極部肉芽腫型病灶，可以診斷為眼弓蛔蟲病。

目前臨床上對(duì)有眼內(nèi)急性感染的眼弓蛔蟲病的標(biāo)準(zhǔn)治療方案是使用糖皮質(zhì)激素，可控制眼內(nèi)炎癥，減輕玻璃體混濁，抑制視網(wǎng)膜前膜的生成[6]，糖皮質(zhì)激素聯(lián)合抗弓蛔蟲藥物阿苯達(dá)唑可有效控制了眼弓蛔蟲病。Ahn等[3]發(fā)現(xiàn)單純使用激素治療可以顯著減輕眼內(nèi)炎癥程度。本文2例患者均早期采用單純糖皮質(zhì)激素治療起到了一定療效，但疾病發(fā)展過程中均出現(xiàn)了玻璃體視網(wǎng)膜增殖，且對(duì)視網(wǎng)膜牽拉明顯。眼弓蛔蟲繼發(fā)的視網(wǎng)膜前膜發(fā)展迅速，可導(dǎo)致嚴(yán)重的視網(wǎng)膜變形甚至視網(wǎng)膜脫離[3]。玻璃體切割手術(shù)可以恢復(fù)正常的視網(wǎng)膜結(jié)構(gòu)，剝除增殖膜，切除混濁的玻璃體，因此可以穩(wěn)定或改善患者的視功能[6]。病例1出現(xiàn)視網(wǎng)膜前增殖膜牽拉視網(wǎng)膜，尚未出現(xiàn)視網(wǎng)膜脫離前，積極給予玻璃體切割及剝除增殖膜手術(shù)治療，有效地防止了疾病繼續(xù)進(jìn)展，避免了病例2出現(xiàn)的嚴(yán)重牽拉性視網(wǎng)膜脫離的情況。因此，正確診斷、積極干預(yù)治療可以有效改善眼弓蛔蟲病患者的視功能，避免錯(cuò)失治療良機(jī)而導(dǎo)致患者失明。