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    自身免疫性胰腺炎超聲造影誤診胰腺癌1例

    2019-09-24 10:12:40田思雨邵玉戴婷
    中華老年多器官疾病雜志 2019年9期
    關(guān)鍵詞:胰頭實質(zhì)免疫性

    田思雨,邵玉,戴婷

    (吉林大學(xué)中日聯(lián)誼醫(yī)院超聲科,長春130033)

    自身免疫性胰腺炎(autoimmune pancreatitis,AIP)是一種特殊類型的胰腺炎,臨床少見,多發(fā)生于老年男性,目前普遍認(rèn)為發(fā)病與自身免疫機(jī)制相關(guān)。AIP的臨床表現(xiàn)缺乏特異性,難與胰腺癌相鑒別。本文報告1例老年男性AIP患者超聲造影誤診為胰腺癌,以豐富超聲科醫(yī)師對該疾病的認(rèn)識。

    1 臨床資料

    患者男性,69歲。無明顯誘因出現(xiàn)間斷性上腹疼痛伴惡心1周,近日發(fā)作頻繁,于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院就診,常規(guī)超聲提示“可疑胰腺占位或胰腺炎癥”。為求進(jìn)一步診治遂來吉林大學(xué)中日聯(lián)誼醫(yī)院就診。自述糖尿病病史6月余,伴體質(zhì)量減輕10 kg。

    入院查體皮膚及鞏膜輕度黃染,上腹部輕壓痛。大便正常,小便色深。實驗室檢查:血淀粉酶144 U/L,血脂肪酶464 U/L,糖類抗原199 109.30 U/ml,糖類抗原242 47.63 U/ml,天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶191.1 U/L,丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶279.1 U/L,谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶711.7 U/L,堿性磷酸酶326.5 U/L,總膽紅素105.9 μmol/L,直接膽紅素63.2 μmol/L,間接膽紅素42.7 μmol/L,總膽汁酸97.9 μmol/L。超聲檢查示:空腹膽囊大小約8.5 cm×3.8 cm,壁不厚,不光滑,腔內(nèi)見中等量絮狀弱回聲沉積;肝內(nèi)膽管不擴(kuò)張,膽總管全程擴(kuò)張,較寬內(nèi)徑約1.4 cm,管壁增厚,呈“雙邊影”(圖1A);胰腺輪廓清晰,體積增大,實質(zhì)回聲彌漫性減低、較均勻,主胰管無擴(kuò)張(圖1B);胰尾區(qū)可見多個低回聲淋巴結(jié),較大者長徑0.8 cm,胰腺周圍軟組織略厚,胰腺后方脾靜脈二維顯示不滿意,血流束明顯變窄。超聲結(jié)果提示膽囊內(nèi)膽汁淤積,阻塞性肝外膽管擴(kuò)張;胰腺彌漫性病變考慮自身免疫性胰腺炎可能性大,伴胰尾區(qū)多發(fā)淋巴結(jié)腫大。行胰腺超聲造影檢查示:胰頭區(qū)增強(qiáng)早期可見1個晚于胰腺實質(zhì)的低增強(qiáng)區(qū),范圍約2.7 cm×2.3 cm,增強(qiáng)晚期始終呈低增強(qiáng),考慮胰頭內(nèi)低增強(qiáng)區(qū)占位(圖2A),胰腺導(dǎo)管腺癌。行胰腺增強(qiáng)計算機(jī)斷層掃描(computed tomography,CT)及磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)檢查均提示:胰腺改變考慮自身免疫性胰腺炎,低位膽道梗阻考慮炎性病變,小網(wǎng)膜囊、胰周及上腹部多發(fā)淋巴結(jié)影。次日相關(guān)實驗室檢查結(jié)果提示:血清免疫球蛋白G4(immunoglobulin G4,IgG4)46.56 μg/ml,自身免疫性肝炎相關(guān)抗體Sp100弱陽性,gp210弱陽性。臨床確診為AIP。

    給予保肝、降黃等對癥治療,以及口服小劑量激素特異性抗炎治療后,肝功能好轉(zhuǎn),癥狀緩解。6個月后復(fù)查胰腺超聲造影示:胰腺形態(tài)正常,實質(zhì)回聲均勻,未見明確占位性病變,超聲造影后未見異常強(qiáng)化區(qū)(圖2B)。

    圖1 膽總管及胰腺超聲檢查

    圖2 胰腺超聲造影檢查

    2 討 論

    AIP是一種特殊類型的胰腺炎,臨床少見,多發(fā)生于老年男性。AIP的具體病因及發(fā)病機(jī)制尚無定論,目前普遍認(rèn)為與自身免疫機(jī)制相關(guān),是IgG4相關(guān)疾病胰腺受累的表現(xiàn)[1]。AIP的特點包括胰腺實質(zhì)及胰管典型的影像學(xué)表現(xiàn)、血清IgG4水平升高、胰腺外器官受累、胰腺組織淋巴細(xì)胞浸潤伴間質(zhì)席紋狀纖維化及閉塞性靜脈炎、類固醇激素治療敏感等[1,2]。AIP的臨床表現(xiàn)缺乏特異性,患者常以無明顯誘因的腹部不適或梗阻性黃疸為首發(fā)癥狀就診,可伴新發(fā)或加重的糖尿病、體質(zhì)量減輕等表現(xiàn),較難與胰腺癌鑒別[3]。本例患者即因無明顯誘因出現(xiàn)間斷性上腹疼痛伴惡心、體質(zhì)量減輕前來就診。

    AIP常規(guī)超聲特征性表現(xiàn)為胰腺彌漫性或局灶性腫大,實質(zhì)回聲增粗、減低、均勻,伴或不伴狹窄處胰管遠(yuǎn)端擴(kuò)張,當(dāng)炎癥累及膽總管胰腺段時,表現(xiàn)為管壁增厚及其上段的膽總管擴(kuò)張[4]。與CT及MRI增強(qiáng)造影劑相比,超聲造影的造影劑為純血池顯像,不進(jìn)入組織間隙,能更客觀、靈敏地顯示病灶組織的微血管灌注情況,與病理有較好的相關(guān)性。由于AIP炎癥程度及纖維化進(jìn)展情況不同,病灶內(nèi)血管密度不同,故超聲造影表現(xiàn)不同[4-6]。本例患者超聲造影表現(xiàn)為增強(qiáng)早期胰頭區(qū)晚于胰腺實質(zhì)的局灶性低增強(qiáng)區(qū),增強(qiáng)晚期始終呈低增強(qiáng),故考慮胰頭區(qū)占位可能。本例患者常規(guī)超聲表現(xiàn)與AIP特征性超聲表現(xiàn)一致,而超聲造影表現(xiàn)為胰頭低增強(qiáng)區(qū),故誤診為占位。分析患者超聲造影表現(xiàn)為惡性征象的原因可能為:(1)胰頭內(nèi)局部病灶纖維化較重,與余處胰腺組織相比微血管密度相對減少,故造影劑進(jìn)入較晚且強(qiáng)度低于余處胰腺實質(zhì),即“增強(qiáng)早期胰頭區(qū)晚于胰腺實質(zhì)的局灶性低增強(qiáng)區(qū)”;(2)該處病灶伴有局部閉塞性靜脈炎,故造影劑退出緩慢,即“增強(qiáng)晚期始終呈低增強(qiáng)”。該患者應(yīng)用激素、保肝治療6個月后,復(fù)查恢復(fù)正常,提示臨床診斷AIP正確,超聲造影考慮胰腺癌為誤診。

    由于AIP以激素治療為主,而胰腺癌以手術(shù)治療為主,故臨床醫(yī)師需結(jié)合多種影像學(xué)證據(jù),聯(lián)合多種檢查手段,避免誤診帶來的不必要的手術(shù)創(chuàng)傷,減輕患者心理和經(jīng)濟(jì)上的負(fù)擔(dān)。AIP為少見疾病,目前臨床有關(guān)AIP的超聲造影表現(xiàn)僅為個案或小樣本研究。期望本例報道可為臨床積累經(jīng)驗,提供參考。

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