莫怡浩 宋代坤 康文慧
[摘要]目的 探討尿毒癥患者橈動(dòng)脈血管鈣化因素的相關(guān)性。方法 選取2015年1月~2016年12月我院收治的60例尿毒癥患者作為研究對(duì)象,取橈動(dòng)脈血管進(jìn)行von Kossa鈣化染色,并行雙手X線片、拍攝骨盆,計(jì)算血管鈣化評(píng)分,測(cè)量其血壓指標(biāo),檢測(cè)其磷、鈣等血生化指標(biāo)及全段甲狀旁腺素的水平,并對(duì)血管鈣化的相關(guān)性予以分析。結(jié)果 本研究中共29例患者發(fā)生橈動(dòng)脈血管鈣化,占48.33%,發(fā)生橈動(dòng)脈血管鈣化患者的血磷、鈣磷乘積、堿性磷酸酶、全段甲狀旁腺激素、血管鈣化率、血管鈣化積分均高于未發(fā)生橈動(dòng)脈血管鈣化患者,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),發(fā)生橈動(dòng)脈血管鈣化患者的年齡、性別、血清總鈣、血清肌酐與未發(fā)生橈動(dòng)脈血管鈣化患者比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);將血管鈣化作為因變量,多元線性回歸研究結(jié)果提示,高水平的血磷、全段甲狀旁腺激素、血管鈣化率、堿性磷酸酶、鈣磷乘積與血管鈣化的形成存在正相關(guān)關(guān)系(r=0.503、0.281、0.519、0.542、0.451,P<0.05)。結(jié)論 尿毒癥患者橈動(dòng)脈血管鈣化發(fā)生較為普遍,血磷、血管鈣化率、堿性磷酸酶、鈣磷乘積與尿毒癥患者橈動(dòng)脈血管鈣化的形成存在顯著相關(guān)。
[關(guān)鍵詞]橈動(dòng)脈;尿毒癥;血管鈣化;相關(guān)性
[中圖分類號(hào)] R587.2? ? ? ? ? [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A? ? ? ? ? [文章編號(hào)] 1674-4721(2019)6(a)-0095-03
[Abstract] Objective To investigate the correlation of calcification factors of radial artery in uremia patients. Methods From January 2015 to December 2016, 60 cases of uremic patients treated in our hospital were selected as the research objects. The von Kossa staining for radial artery blood vessel, and X-ray film for both hands and pelvis was photographed. The vascular calcification score was calculated, blood pressure indexes were measured, blood biochemical indexes such as phosphorus and calcium were detected, and the level of whole parathyroid hormone was detected, and the correlation of vascular calcification was analyzed. Results In this study, a total of 29 patients developed radial artery calcification, accounted for 48.33%. The serum phosphorus, calcium phosphate product, alkaline phosphatase, parathyroid hormone, vascular calcification rate and vascular calcification score of the patients with radial artery calcification were all higher than those patients without radial artery calcification, and the differences were statistically significant (P<0.05). There was no significant difference in age, gender, serum total calcium and serum creatinine between patients with and without radial artery calcification (P>0.05). Vascular calcification was taken as the dependent variable, and the results of multiple linear regression suggested that there were positive correlation between high level of serum phosphorus, total parathyroid hormone vascular calcification rate, alkaline phosphatase calcium phosphate product and the formation of vascular calcification (r=0.503, 0.281, 0.519, 0.542, 0.451, P<0.05). Conclusion Calcification of the radial artery is common in uremic patients, and there is a significant correlation between serum phosphorus, vascular calcification rate, alkaline phosphatase and calcium phosphorus product and the formation of calcification of the radial artery in uremic patients.
[Key words] Radial artery; Uremia; Vascular calcification; Correlation
慢性腎衰竭(chronic renal failure,CRF)見于各種類型腎病的晚期,由于腎功能緩慢下降,最終出現(xiàn)代謝物滯留,水、電解質(zhì)失衡,酸堿失衡等一系列表現(xiàn)的臨床綜合征,其中全身癥狀是主要表現(xiàn)[1-2]。臨床上,根據(jù)患者腎功能不全的程度,可分為4個(gè)階段,其中尿毒癥為最終期,具有極高的致死致殘率,已對(duì)其生命健康產(chǎn)生嚴(yán)重威脅。尿毒癥患者常采取血液透析以維持生命,橈動(dòng)脈是此類患者腕部動(dòng)靜脈內(nèi)瘺手術(shù)的部位,其鈣化情況與內(nèi)瘺生存期和痊愈功能密切相關(guān),且橈動(dòng)脈屬于中動(dòng)脈其鈣化特點(diǎn)和機(jī)制的研究可在一定程度上反應(yīng)尿毒癥患者心腦中動(dòng)脈的情況[3-4]。流行病學(xué)資料顯示[5],維持性血液透析與血管鈣化會(huì)增加患者心血管疾病發(fā)生率,是引起尿毒癥患者死亡的重要原因之一。本研究目的在于探討尿毒癥患者內(nèi)瘺術(shù)中血栓形成與血管鈣化的關(guān)系,分析與尿毒癥患者心血管損害有關(guān)的臨床指標(biāo),深入了解影響尿毒癥患者橈動(dòng)脈血管鈣化的各種危險(xiǎn)因子,以便通過臨床干預(yù)改善尿毒癥患者的預(yù)后,現(xiàn)報(bào)道如下。
1資料與方法
1.1一般資料
選取2015年1月~2016年12月我院收治的60例尿毒癥患者作為研究對(duì)象,包括女27例,男33例。納入標(biāo)準(zhǔn):①資料健全者;②無其他臟器系統(tǒng)病變者;③所有患者均合CRF尿毒癥期的診斷標(biāo)準(zhǔn)[6]。排除標(biāo)準(zhǔn):①長(zhǎng)期使用免疫抑制劑及接受全身抗凝者;②具有精神意識(shí)障礙的患者;③中途退出/轉(zhuǎn)院者。本研究經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審核及同意,患者均知曉本研究情況并簽署知情同意書。
1.2方法
所有研究對(duì)象均采取規(guī)律的血液透析,每周進(jìn)行2.5~4.0次,每次時(shí)間為4 h,每分鐘血流量是250~350 ml,每分鐘透析液流量為500 ml。透析液選用碳酸氫鹽溶液,鎂離子的濃度為0.5 mmol/L,鈣離子的濃度為1.4 mmol/L。
取患者空腹?fàn)顟B(tài)下的靜脈血,采用Hitachi(日立)7600全自動(dòng)生化儀對(duì)患者血磷、血鈣以及堿性磷酸酶等有關(guān)生化指標(biāo)予以檢測(cè),采用氰化血紅蛋白法對(duì)血紅蛋白予以測(cè)定,全段甲狀旁腺激素的測(cè)定采用放射免疫法,對(duì)C反應(yīng)蛋白采用速率比濁法進(jìn)行測(cè)定。校正血鈣的計(jì)算公式是:校正血鈣=(40-血清蛋白)+測(cè)定血鈣×0.025。鈣磷乘積的計(jì)算公式是:鈣磷乘積=校正血鈣×血鱗。
肱動(dòng)脈血壓的檢測(cè):患者靜息15 min后,使用標(biāo)準(zhǔn)水銀柱的血壓計(jì)取患者右側(cè)胳膊肱動(dòng)脈血壓進(jìn)行測(cè)定,每隔2 min予以重復(fù)測(cè)量。連續(xù)1周內(nèi),在患者每次透析前和透析后分別測(cè)定其肱動(dòng)脈的血壓值,并取其平均值。
血管鈣化的檢測(cè):取橈動(dòng)脈血管進(jìn)行von Kossa鈣化染色,了解血管鈣化分布情況;采用飛利浦雙板DRX線機(jī)檢查患者的雙手正位片、骨盆正位片的X線片,評(píng)價(jià)股動(dòng)脈、髂動(dòng)脈、手指動(dòng)脈以及橈動(dòng)脈的鈣化程度。
鈣化評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)[7]:X線片血管鈣化的評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)為兩條線把骨盆X線片分割成4個(gè)部分,垂直線在脊柱位置,水平線在股骨頭切面。正位片總共分成4個(gè)部分,先是對(duì)雙手分別作為一部分,然后在掌骨上方用水平線予以分隔??傆?jì)8個(gè)部分,計(jì)數(shù)各個(gè)部分的鈣化,無鈣化標(biāo)記為0,有鈣化標(biāo)記為1,最終的鈣化評(píng)分結(jié)果為0~8分。
1.3觀察指標(biāo)
觀察所有患者的一般資料,包括年齡、性別、血清總鈣、血清肌酐、血磷、鈣磷乘積、堿性磷酸酶、全段甲狀旁腺激素、血管鈣化率、血管鈣化積分等指標(biāo)。分析各指標(biāo)與橈動(dòng)脈血管鈣化的相關(guān)性。
1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法
采用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,兩組間比較采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料采用率表示,組間比較采用χ2檢驗(yàn);相關(guān)性分析采用多元線性回歸分析,以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2結(jié)果
2.1發(fā)生橈動(dòng)脈血管鈣化患者與未發(fā)生橈動(dòng)脈血管鈣化患者一般資料的比較
本研究中共29例患者發(fā)生橈動(dòng)脈血管鈣化,占48.33%。發(fā)生橈動(dòng)脈血管鈣化患者的血磷、鈣磷乘積、堿性磷酸酶、全段甲狀旁腺激素、血管鈣化率、血管鈣化積分均高于未發(fā)生橈動(dòng)脈血管鈣化患者,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。發(fā)生橈動(dòng)脈血管鈣化患者的年齡、性別、血清總鈣、血清肌酐與未發(fā)生橈動(dòng)脈血管鈣化患者比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)(表1)。
2.2尿毒癥患者橈動(dòng)脈血管鈣化因素的相關(guān)性分析
將血管鈣化作為因變量,多元線性回歸研究結(jié)果提示,高水平的血磷、全段甲狀旁腺激素、血管鈣化率、堿性磷酸酶、鈣磷乘積與尿毒癥患者橈動(dòng)脈血管鈣化的形成成正相關(guān)關(guān)系(r=0.503、0.281、0.519、0.542、 0.451,P<0.05)。
3討論
近年來,隨著血液凈化技術(shù)的普及和發(fā)展,給終末期腎病患者帶來了好消息,特別是CRF和尿毒癥患者的生存時(shí)間明顯延長(zhǎng),生活質(zhì)量得到了提高。然而,血液透析過程中的各種因素仍嚴(yán)重影響維持性血液透析患者的療效[8-9]。
血管鈣化多發(fā)于慢性腎臟疾病,特別是維持性血液透析患者的發(fā)病率較高。臨床中通過對(duì)患者雙手和骨盆平片檢測(cè)觀察小動(dòng)脈鈣化的情況,并在隨訪中發(fā)現(xiàn)鈣化≥3分者的病死率遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于<3分的患者[10-11]。血管鈣化包括內(nèi)膜鈣化和中膜鈣化,內(nèi)膜鈣化與內(nèi)膜增生和粥樣硬化斑塊形成有關(guān),多見于大中動(dòng)脈如主動(dòng)脈、頸動(dòng)脈和冠狀動(dòng)脈,鈣鹽結(jié)晶呈分散的局部點(diǎn)狀分布,后期可導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈粥樣硬化,心絞痛和心肌梗死等[12]。近年來研究發(fā)現(xiàn)[13]:尿毒癥促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化性血管鈣化的發(fā)展,常無炎性細(xì)胞的浸潤(rùn)和脂質(zhì)沉積,出現(xiàn)于血管的中膜,早期在內(nèi)彈力層,后期在中膜的中心形成環(huán)形致密的鈣鹽結(jié)晶層沉積,多見于慢性腎臟病患者。國(guó)外一項(xiàng)研究顯示[14]:尿毒癥患者血管鈣化是一種類似于骨和軟骨生成的過程,主要特征是血管平滑肌細(xì)胞發(fā)生主動(dòng)調(diào)節(jié)導(dǎo)致骨樣變化。X線片檢查已被確定為臨床檢測(cè)及評(píng)價(jià)血管鈣化的可靠簡(jiǎn)潔的方法。血管鈣化的產(chǎn)生是發(fā)生于血管平滑肌內(nèi)和骨形成比較相似的主動(dòng)調(diào)節(jié)的過程。維持性血液透析患者普遍具有血管鈣化,其中血磷、鈣磷乘積、堿性磷酸酶、全段甲狀旁腺激素、血管鈣化率、血管鈣化積分等均是形成血管鈣化的重要危險(xiǎn)因素。本研究結(jié)果提示,發(fā)生橈動(dòng)脈血管鈣化患者的血磷、鈣磷乘積、堿性磷酸酶、全段甲狀旁腺激素、血管鈣化率、血管鈣化積分均高于未發(fā)生橈動(dòng)脈血管鈣化患者,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),將血管鈣化作為因變量,多元線性回歸研究結(jié)果提示,高水平的血磷、全段甲狀旁腺激素、血管鈣化率、堿性磷酸酶、鈣磷乘積與尿毒癥患者橈動(dòng)脈血管鈣化的形成成正相關(guān)關(guān)系(P<0.05),尤其血磷、血管鈣化率、堿性磷酸酶、鈣磷乘積,與血管鈣化成高相關(guān),分析原因:堿性磷酸酶通常被作為鈣化的一種分子標(biāo)志。改善骨代謝異常,控制堿性磷酸酶水平是減少尿毒癥行維持性血液透析患者發(fā)生血管鈣化的關(guān)鍵。鈣磷代謝紊亂會(huì)通過不同機(jī)制引起鈣鹽沉積,是造成血管鈣化的主要原因[15]。本組研究中證明血管鈣化與鈣磷乘積為正相關(guān)的關(guān)系,中重度血管鈣化患者每天使用鈣劑劑量和校正血鈣水平較高,說明應(yīng)對(duì)鈣磷代謝紊亂予以控制,應(yīng)使用無鈣的磷結(jié)合劑,對(duì)血磷及血鈣統(tǒng)籌控制。
綜上所述,尿毒癥患者橈動(dòng)脈血管鈣化發(fā)生較為普遍,磷、血管鈣化率、堿性磷酸酶、鈣磷乘積與尿毒癥患者橈動(dòng)脈血管鈣化的發(fā)生成顯著相關(guān),臨床在實(shí)踐中應(yīng)重點(diǎn)監(jiān)測(cè)。
[參考文獻(xiàn)]
[1]劉靜靜,任偉,王科,等.糖尿病腎病尿毒癥患者成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子23和骨保護(hù)素與橈動(dòng)脈血管鈣化的相關(guān)性[J].中國(guó)臨床保健雜志,2016,19(2):177-180,227.
[2]莫怡浩,宋代坤,康文慧,等.尿毒癥患者血清鈣化相關(guān)蛋白與血管鈣化的關(guān)系研究[J].山西醫(yī)藥雜志,2017,46(22):2696-2699.
[3]梁虹,高海娥,李飛,等.糖尿病腎病尿毒癥患者尿路感染危險(xiǎn)因素分析與預(yù)防[J].中華醫(yī)院感染學(xué)雜志,2016,26(5):1056-1058.
[4]黃柳,黃燕林,郭陽(yáng)化,等.尿毒癥腹膜透析患者疾病不確定感及影響因素研究[J].護(hù)理管理雜志,2015,15(1):29-31.
[5]王莉華,侯晶晶,高永寧,等.Treg/Th17細(xì)胞失衡對(duì)尿毒癥血液透析患者微炎癥因子及血管鈣化的影響[J].中國(guó)老年學(xué)雜志,2016,36(22):5691-5693.
[6]胡閃閃,楊寧,孫喜霞,等.尿毒癥患者冠狀動(dòng)脈鈣化與血壓變異性的相關(guān)性研究[J].中國(guó)現(xiàn)代醫(yī)學(xué)雜志,2017,27(27):64-70.
[7]胡詩(shī)德,簡(jiǎn)訊,陳慧,等.血液透析濾過與高通量血液透析對(duì)尿毒癥患者血管鈣化的影響[J].臨床腎臟病雜志,2017, 17(9):553-556,577.
[8]李楊,孫文,周偉,等.通淋湯對(duì)尿毒癥患者血管鈣化因子BMP-2,OPG表達(dá)的影響[J].現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志,2017, 26(18):1959-1961,1965.
[9]于永利.通淋湯對(duì)尿毒癥患者骨形態(tài)發(fā)生蛋白-2表達(dá)的影響研究[J].檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)與臨床,2016,13(7):938-939.
[10]王明波,譚永順,王自良,等.血液透析對(duì)尿毒癥患者Treg與Th17水平失衡的影響分析[J].重慶醫(yī)學(xué),2018,47(15):2045-2047.
[11]Makidon,Paul ES, Douglas M,et al.Effect of chronic uremia on the cell surface expression of B7 family costimulatory molecules in an HLA-A2 transgenic mouse model of chronic kidney disease[J].Comp Med,2015,65(4):308-314.
[12]葉愛玲,劉君,陳惠琳,等.高通量血液透析在治療尿毒癥患者中的應(yīng)用[J].護(hù)理實(shí)踐與研究,2015,12(4):24-26.
[13]侯愛珍,陳囿元,肖觀清,等.尿毒癥維持性血液透析患者的死亡原因[J].實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志,2016,32(2):283-285.
[14]Teng LB,Chang M,Liu SX,et al.Peritonealmicrovascular endothelial function and the microinflammatory state are ass-ociated with baseline peritoneal transport characteristics in uremic patients[J].Int Urol Nephrol,2015,47(1):191-199.
[15]馮闖麗,陳金玲,宋宏寧,等.舒張期應(yīng)變率參數(shù)評(píng)價(jià)尿毒癥患者左心室舒張功能[J].中華超聲影像學(xué)雜志,2017, 26(12):1018-1023.
(收稿日期:2019-01-22? 本文編輯:孟慶卿)