B型主動脈夾層累及腸系膜上動脈缺血側(cè)支循環(huán)通路開放的初步研究

韓曉峰 劉光銳 李鐵錚 郭 曦

腸系膜上動脈血流灌注不足所導(dǎo)致的腸缺血是嚴(yán)重威脅生命的臨床急癥，一旦發(fā)生延誤治療預(yù)后極差[1]。但夾層累及腸系膜上動脈導(dǎo)致的血流灌注不良臨床表現(xiàn)常缺乏特異性，其癥狀常因夾層撕裂引起的胸背痛及腹痛掩蓋而表現(xiàn)隱匿，早期診斷困難，而腸缺血的早期診斷和治療是降低死亡率的關(guān)鍵[2]。主動脈CTA可以精確評價腸系膜相關(guān)血管的異常，對于夾層受累腸系膜上動脈缺血灌注不良類型進(jìn)行精確評估，為臨床早期診斷和治療提供幫助[3]。本研究回顧性分析15例B型夾層累及腸系膜上動脈缺血影像學(xué)資料，分析主動脈夾層腔內(nèi)修復(fù)術(shù)(thoracic endovascular aortic repair, TEVAR)對缺血的腸系膜上動脈的灌注改善及腸系膜上動脈側(cè)支循環(huán)通路開放情況。

資料與方法

1.一般資料 回顧性分析2015年12月至2018年8月，就診于我科經(jīng)術(shù)前主動脈CTA診斷為B型主動脈夾層且腸系膜上動脈受累灌注不良的15例患者，其中男性14例，年齡38～66歲，平均年齡51.4歲?；颊呷朐褐髟V胸背痛且伴腹部不適：9例有腹痛、血便，5例有腸鳴音減弱、肛門排氣停止，1例餐后腹痛。術(shù)前其他主要臨床表現(xiàn)：胸背痛15例，伴間歇性跛行2例(13.3%)。既往史：合并高血壓12例(80%)、高血脂6例(40%)、糖尿病4例(26.7%)、冠心病1例(6.7%)，10年以上吸煙史8例(53.3%)。

2.CT掃描 采用Toshiba Aquilion ONE 320層螺旋CT、Toshiba Aquilion 64排螺旋CT及Siemens Somatom Definition 雙源CT機(jī)，掃描范圍自胸廓入口至雙側(cè)股動脈分叉處。管電壓100～120 kV，管電流350～420 mA，管球旋轉(zhuǎn)時間 400～500 ms。采用雙管高壓注射器經(jīng)肘靜脈注射非離子型對比劑(優(yōu)維顯，370 mgI/mL)，流速4.0～5.5 mL/s，同速率追加0.9%氯化鈉溶液30 mL，采用回顧性心電門控、手動觸發(fā)模式掃描[4]。

3.圖像分析 所有15例患者術(shù)前術(shù)后主動脈CTA影像資料均在我院檢查，數(shù)據(jù)傳送至PACS系統(tǒng)后由兩位影像醫(yī)師獨(dú)立完成三維重建分析。分別對腸系膜上動脈缺血灌注不良類型、側(cè)支循環(huán)通路開放及相應(yīng)的腹腔分支血管(腹腔干、腸系膜下動脈)進(jìn)行評估，并測量腸系膜上動脈水平主動脈真腔和假腔面積占比。若兩位醫(yī)師意見不統(tǒng)一，經(jīng)上級醫(yī)師最后核實(shí)判定。

4.夾層累及分支血管缺血灌注分型 根據(jù)夾層累及分支血管缺血灌注分型[6]，將夾層累及腸系膜上動脈缺血分為動力型和靜力型兩類(圖1)，其中動力型缺血的腸系膜上動脈開口起自主動脈真腔但真腔受假腔壓迫而血流灌注受損(圖1 A)，而靜力型缺血的腸系膜上動脈受夾層內(nèi)膜撕裂進(jìn)分支血管且假腔壓迫真腔而血流灌注受損(圖1B)。

5.統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)分析軟件。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，計(jì)數(shù)資料以頻數(shù)或百分率表示。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

結(jié) 果

圖1 夾層累及分支血管缺血灌注不良分型示意圖 A：動力型，B：靜力型；B：左圖中箭頭表示假腔壓迫真腔，真腔遠(yuǎn)端灌注受損；注：T：真腔；F：假腔

圖2 主動脈夾層腔內(nèi)修復(fù)術(shù)后分支血管缺血灌注類型改善示意圖 A：動力型；B：靜力型

圖3 B型主動脈夾層累及腸系膜上動脈缺血灌注不良(腸系膜下動脈-腸系膜上動脈側(cè)支循環(huán)通路開放)A：術(shù)前主動脈CTA橫軸位；B：矢狀位；C：三維重建圖像顯示腸系膜上動脈缺血類型(靜力型)及側(cè)支循環(huán)通路開放(箭指示腸系膜上動脈，箭頭指示側(cè)支循環(huán)通路)；D：術(shù)后1年復(fù)查，橫軸位；E：失狀位；F：三維重建圖像顯示腸系膜上動脈缺血灌注恢復(fù)，側(cè)支循 環(huán)通路未再開放

1.主動脈CTA情況 15例患者均因B型夾層累及腸系膜上動脈造成缺血灌注不良入院，主動脈CTA影像學(xué)資料表現(xiàn)為腸系膜上動脈開口處狹窄或起始段夾層形成，其中動力型缺血7例，靜力型缺血8例。10例伴有側(cè)支循環(huán)通路形成(66.7%，10/15)，動力型缺血3例(20%)，其中腹腔干-腸系膜上動脈側(cè)支循環(huán)通路開放2例，腸系膜下動脈-腸系膜上動脈側(cè)支循環(huán)通路開放1例；靜力型缺血7例(46.7%)，其中腹腔干-腸系膜上動脈側(cè)支循環(huán)通路開放2例，腸系膜下動脈-腸系膜上動脈側(cè)支循環(huán)通路開放5例。余5例腸系膜上動脈無側(cè)支循環(huán)通路開放(33.3%，5/15)，其中動力型缺血4例，靜力型缺血1例。

2.手術(shù)情況 所有患者均順利完成主動脈夾層腔內(nèi)修復(fù)術(shù)(thoracic endovascular aortic repair, TEVAR)，手術(shù)成功率100%，同期腸系膜上動脈未處理。PACS后處理軟件測量術(shù)前術(shù)后腸系膜上動脈水平主動脈真腔和假腔面積(表1)，術(shù)后主動脈真腔面積平均占比(52.5%)較術(shù)前主動脈真腔面積平均占比(33.4%)明顯增加(P=0.0014)。術(shù)后15例患者，7例動力型缺血的腸系膜上動脈灌注均改善(灌注受損型歸轉(zhuǎn)為灌注未損型)(圖2 A)，其中術(shù)前3例主動脈CTA顯示側(cè)支循環(huán)通路開放患者術(shù)后復(fù)查主動脈CTA未再見側(cè)支循環(huán)通路開放；8例靜力型缺血的腸系膜上動脈，6例灌注改善(灌注類型由受損型歸轉(zhuǎn)為未受損型)(圖2B)，且5例術(shù)前主動脈CTA顯示側(cè)支循環(huán)通路開放患者術(shù)后復(fù)查主動脈CTA未再見側(cè)支循環(huán)通路開放(圖3)，另2例屬靜力型缺血的腸系膜上動脈術(shù)后復(fù)查主動脈CTA缺血類型不變，且側(cè)支循環(huán)通路仍開放(圖4)。此2例患者術(shù)后隨診復(fù)查主訴飽腹后間斷腹脹，腸系膜上動脈未做進(jìn)一步處理，予以密切隨診觀察。

圖4 B型夾層累及腸系膜上動脈缺血灌注不良(腹腔干-腸系膜上動脈側(cè)支循環(huán)通路開放)A：術(shù)前主動脈CTA橫軸位；B：失狀位；C：三維重建圖像顯示腸系膜上動脈缺血類型(靜力型)及側(cè)支循環(huán)通路開放(箭頭指示側(cè)支循環(huán)通路，箭指示腸系膜上動脈)，腸系膜上動脈起始部開口處狹窄；D：術(shù)后半年復(fù)查，橫軸位；E：失狀位；F：三維重建圖像顯示腸系膜上動脈灌注類型未見明顯改善，側(cè)支循環(huán)通路仍開放(箭頭指示腸系膜上動脈通路，箭指示腸系膜 上動脈)，腸系膜上動脈起始部開口處狹窄存在

表1 TEVAR術(shù)前術(shù)后15例腸系膜上動脈水平主動脈真腔/假腔面積測量值

討 論

腸系膜上動脈缺血引起靶器官灌注不良是急性主動脈夾層嚴(yán)重并發(fā)癥之一，腸缺血早期臨床表現(xiàn)隱匿但預(yù)后效果差，因此術(shù)前明確腸系膜上動脈缺血灌注情況對綜合評估主動脈夾層治療方案有重要參考價值[5]。靶器官缺血程度主要取決于分支動脈阻塞程度及側(cè)支循環(huán)血管開放情況，基于分支血管起始部血供情況，Williams等[6]將夾層受累分支血管灌注不良分為動力型和靜力型缺血兩種，動力型缺血的分支血管由真腔供血但真腔受假腔壓迫而血流灌注不良，而靜力型缺血的分支血管因夾層內(nèi)膜片撕裂進(jìn)分支血管，真假雙腔同時供血但真腔受假腔壓迫而遠(yuǎn)端血管血流灌注不良。從血流動力學(xué)角度，主動脈腔內(nèi)修復(fù)術(shù)后覆膜支架植入使夾層真腔擴(kuò)大，動力型缺血的分支血管術(shù)后血流灌注恢復(fù)效果好，而靜力型缺血的分支血管情況較復(fù)雜，術(shù)后血流灌注恢復(fù)情況單純從血流動力學(xué)上難以確切評估[7-8]。主動脈CTA橫軸位圖像結(jié)合三維重建圖像可以精確顯示腸系膜上動脈缺血類型及側(cè)支循環(huán)通路開放情況，同時我們分別測量主動脈腔內(nèi)修復(fù)術(shù)前后腸系膜上動脈水平主動脈真腔面積，對比分析腸系膜上動脈水平主動脈真腔的灌注改善情況，進(jìn)而對腸系膜上動脈灌注改善情況進(jìn)行初步判斷。

本組15例患者，腔內(nèi)修復(fù)術(shù)后腸系膜上動脈水平主動脈真腔面積占比(20.07±17.40)%明顯增加，提示腸系膜上動脈水平主動脈真腔灌注明顯改善。本組7例動力型缺血患者術(shù)后缺血類型均歸轉(zhuǎn)為血流灌注良好類型，其中形成側(cè)支循環(huán)的3例患者(腹腔干2例、腸系膜下動脈1例)術(shù)后復(fù)查主動脈CTA顯示未見側(cè)支循環(huán)通路開放，這不僅驗(yàn)證了動力型缺血的分支血管術(shù)后歸轉(zhuǎn)效果好，同時也解釋了血流灌注恢復(fù)后腸系膜上動脈順向血流灌注已滿足腸臟器需求，不再需要側(cè)支循環(huán)血管的供血而逐漸隱匿。此外，我們對比這3例患者術(shù)前腹腔干和腸系膜下動脈的灌注類型時發(fā)現(xiàn)，2例側(cè)支循環(huán)通路起源于腹腔干患者，腹腔干和腸系膜下動脈均屬灌注未受損型。理論上，腹腔干血管血流灌注壓高于腸系膜下動脈，起源于腹腔干動脈的側(cè)支循環(huán)通路應(yīng)優(yōu)先開放以緩解腸系膜上動脈靶器官灌注不足。另1例側(cè)支循環(huán)通路起源于腸系膜下動脈的患者，腹腔干動脈屬灌注受損型但其腸系膜下動脈灌注良好。4例動力型缺血屬腸系膜上動脈未形成側(cè)支循環(huán)通路的患者，腹腔干均屬灌注受損型，而腸系膜下動脈2例完全起源于夾層假腔，1例屬動力型灌注受損，1例未見顯示。對于靜力型缺血的側(cè)支循環(huán)通路形成，因?yàn)閵A層內(nèi)膜片的螺旋撕裂情況常復(fù)雜，本組靜力型缺血的8例患者，6例患者術(shù)后歸轉(zhuǎn)效果好，腸系膜上動脈血流灌注恢復(fù)，且5例側(cè)支循環(huán)通路開放者主動脈腔內(nèi)修復(fù)術(shù)后側(cè)支循環(huán)通路未再顯示。另兩例靜力型缺血的腸系膜上動脈術(shù)后灌注類型維持不變且側(cè)支循環(huán)通路仍開放，考慮到患者抵觸再次介入手術(shù)予以密切隨診觀察。

腸系膜上動脈的側(cè)支循環(huán)通路血管主要來自于腹腔干和腸系膜下動脈的分支血管。腹腔干-腸系膜上動脈側(cè)支循環(huán)通路開放主要是胰十二指腸動脈弓型和胰背動脈型[9-10]。胰十二指腸弓型是腸系膜上動脈和腹腔干側(cè)支循環(huán)通路開放最常見的交通，其解剖學(xué)基礎(chǔ)是源于腹腔干的胰十二指腸上前、上后動脈和源于腸系膜上動脈的胰十二指腸下前、下后動脈在胰頭部分別形成胰十二指腸的前動脈弓和后動脈弓。胰背動脈型解剖學(xué)基礎(chǔ)是腹腔干或其分支的胰背動脈向下走形與發(fā)出胰背動脈上行的腸系膜上動脈，二者之間有數(shù)個吻合支。腸系膜下動脈和腸系膜上動脈間存在潛在交通支，伴結(jié)腸走形的Drummond邊緣動脈和不伴結(jié)腸走形的Riolan動脈弓，后者由17世紀(jì)法國著名解剖學(xué)家Jean Riolan最早提出而命名[11]。該動脈弓由SMA發(fā)出的結(jié)腸中動脈左支和IMA發(fā)出的結(jié)腸左動脈升支吻合而成。正常情況下側(cè)支循環(huán)通路管徑細(xì)小處于隱形閉塞，因此主動脈CTA圖像上很難顯示，但動脈粥樣硬化、動脈炎以及夾層等疾病發(fā)生引起SMA起始部狹窄甚至閉塞缺血灌注不足時，側(cè)支循環(huán)的開放提供側(cè)支循環(huán)代償[12]。本組15例患者，腹腔干-腸系膜上動脈間側(cè)支循環(huán)通路開放的患者4例，腹腔干血管均灌注良好，腸系膜上動脈屬動力型和靜力型缺血的各占兩例，腔內(nèi)修復(fù)術(shù)后2例動力型屬腸系膜上動脈歸轉(zhuǎn)為灌注未受損型且側(cè)支循環(huán)通路未再顯示，但2例靜力型屬腸系膜上動脈灌注類型仍維持不變且其側(cè)支循環(huán)通路仍開放。腸系膜下動脈-腸系膜上動脈側(cè)支循環(huán)通路開放患者6例，腸系膜上動脈屬動力型缺血1例，靜力型缺血5例。動力型缺血患者術(shù)前顯示腹腔干灌注受損而腸系膜下動脈未受夾層累及且開口通暢。這解釋了該例患者腸系膜下動脈側(cè)支循環(huán)建立緩解腸系膜上動脈缺血狀態(tài)而非腹腔干側(cè)支循環(huán)開放的原因。余5例腸系膜下動脈-腸系膜上動脈側(cè)支循環(huán)通路患者，腹腔干和腸系膜下動脈灌注均屬未受損型?？紤]到靜力型缺血的腸系膜上動脈患者，其夾層內(nèi)膜片常存在螺旋撕裂甚至多發(fā)撕裂情況，血流動力學(xué)復(fù)雜，不能單從影像資料形態(tài)學(xué)上做出評價，腹腔干和腸系膜下動脈起始部灌注壓力的測定將會是我們以后研究的重點(diǎn)。

側(cè)支循環(huán)通路的開放部分程度上可以緩解腸系膜上動脈缺血癥狀的出現(xiàn)，但緩解程度有待進(jìn)一步評估，為我們下一步研究的重點(diǎn)。此外，本組15例術(shù)前顯示腸系膜上動脈灌注受損的病例中，并不是所有的患者側(cè)支循環(huán)通路均開放，部分原因可能在于患者循環(huán)通路解剖學(xué)上為真性閉塞狀態(tài)。此外，目前臨床反映夾層累及腸系膜上動脈造成腸缺血方面敏感性和特異性較高的實(shí)驗(yàn)室檢查指標(biāo)有待進(jìn)一步研究，考慮到入院時患者D-dimer和乳酸指標(biāo)不具有臨床特異性，本研究中未進(jìn)行過多闡述。國外有學(xué)者提出實(shí)驗(yàn)室檢查指標(biāo)中，中性淋巴細(xì)胞比率(NLR)和紅細(xì)胞分布寬度(RDW)更具有特異性[13-15]，但有待進(jìn)一步驗(yàn)證。目前，夾層受累腸系膜上動脈缺血灌注不良伴發(fā)側(cè)支循環(huán)通路形成臨床報道較少，相信隨著對患者長期生存率及遠(yuǎn)期預(yù)后關(guān)注的深入，對分支血管受累缺血病變的評判意義重大。

綜上所述，準(zhǔn)確診斷和評價B型夾層受累腸系膜上動脈缺血灌注不良類型及伴發(fā)側(cè)支循環(huán)情況，能有效評價腔內(nèi)修復(fù)術(shù)后腸系膜上動脈灌注改善情況。主動脈腔內(nèi)修復(fù)術(shù)可以有效改善腸系膜上動脈缺血灌注情況，對于少數(shù)灌注仍未改善患者密切隨診必要時予以積極治療。