男性2型糖尿病血尿酸水平與下肢動脈粥樣硬化病變的關系

彭捷 虞萌

563000遵義市第一人民醫(yī)院內(nèi)分泌科，貴州

隨著糖尿病發(fā)病率逐年增高，糖尿病合并下肢動脈粥樣硬化病變患者逐漸增多，糖尿病外周血管病變是導致非創(chuàng)傷性下肢截肢手術的主要原因。大量研究表明，高尿酸血癥已受到臨床工作者的普遍重視，因其與冠心病、原發(fā)性高血壓密切相關。應用彩色多普勒超聲診斷儀檢測踝肱指數(shù)(ABI)及血尿酸(UA)，旨在探討不同ABI 患者UA 與2 型糖尿病(T2DM)下肢動脈粥樣硬化的關系。

資料與方法

2013-2016年收治男性T2DM 患者200例，平均年齡(50.48±10.61)歲，平均病程(7.23±4.28)年，平均體重指數(shù)(23.13±2.56)%。根據(jù)ABI結果分為0.9～1.3者61例(A組)，ABI為0.4～0.9者70例(B 組)，ABI＜0.4 者69 例(C 組)，分別觀察三組血UA及其他各項指標情況。

研究方法：所有患者均按WHO 1999年診斷標準明確診斷為糖尿病，且排除全身其他急性疾病。禁食10 h，測量體重、身高、血壓，計算出體質指數(shù)(BIM)，清晨空腹抽靜脈血查空腹血糖(FBG)、空腹胰島素(FINS)、餐后2 h血糖(2 hPG)、糖化血紅蛋白(HbAlc)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)、血總膽固醇(TC)、UA，計算胰島素抵抗指 數(shù)(HOMA- IR)。 HOMA- IR=FPG ×FINS/22.5。專人彩色多普勒超聲診斷儀完善ABI檢測。

統(tǒng)計學方法：采用SPSS 13.0 統(tǒng)計學軟件分析數(shù)據(jù)。計量資料(±s)表示，采用t檢驗；Pearson 相關分析UA 與不同ABI 各組的相關性，P＜0.05 差異有統(tǒng)計學意義。

結 果

各組患者血壓、血糖、血脂、胰島素及UA水平比較：與A組比較，C組TG、TC、LDL-C、FINS、HOMA-IR 顯著升高，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)；與A、B組比較，C組HbA1c、FPG、2 hPG、UA、SBP 升高，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)；與A 組比較，B 組HbA1c、FPG、2 hPG、UA 顯著升高，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)，見表1。

UA 與各組患者ABI 指數(shù)相關性分析：Pearson 相關分析顯示，UA 與A、B、C 各 組ABI 指 數(shù)r值 分 別 為0.782、0.876、0.913，說明UA 與各組ABI 水平呈正相關(P＜0.05)。

表1 各組觀察指標比較(±s)

表1 各組觀察指標比較(±s)

注：與A組比較，?P＜0.05；與B組比較，#P＜0.05。

組別 n SBP(mmHg) DBP(mmHg) BMI(kg/m2) TC(mmol/L) LDL-C(mmol/L) TG(mmol/L)A組 61 136±14 78±9 21±2 4.9±1.5 3.1±0.5 1.8±0.3 B組 70 140±17 81±11 23±4 5.5±1.7 3.7±0.9 2.4±0.5 C組 69 150±19?# 82±12 23±3 6.1±1.9? 4.4±1.3? 3.5±0.6?組別 n FPG(mmol/L) 2 hPG(mmol/L) HbAlc(%) UA(μmol/L) FINS(mIU/mL) HOMA-IR A組 61 8.9±1.8 13.5±4.5 7.9±0.8 380.9±15.6 12.1±3.3 5.9±1.5 B組 70 11.4±3.1? 16.5±5.4? 9.2±1.7? 420.5±20.8? 13.4±5.3 6.5±1.3 C組 69 13.9±4.3?# 18.5±5.6?# 11.1±1.9?# 455.9±22.8?# 14.1±6.7? 7.1±1.6?

討 論

糖尿病患者下肢動脈病變通常是指下肢動脈粥樣硬化病變，在我國常根據(jù)ABI 檢查來判斷。在50 歲以上人群中對下肢動脈粥樣硬化病變的知曉率只有16.6%～33.9%，由于認識不足，導致治療不充分，目前存在著低診斷、低治療和低知曉率以及高致殘率和高病死率[1]。ABI 是一種評估周圍血管疾病的指標，具有簡單、有效的特點，近年來廣泛用于糖尿病患者下肢動脈硬化病變的診斷及預后分析。研究顯示與動脈造影相比，ABI 對診斷周圍動脈疾病的特異性為99%，敏感性為94%[2]，ABI 低于0.9則等同于存在血管硬化[3]。動脈粥樣硬化發(fā)生發(fā)展的重要危險因素之一為高尿酸血癥，這已被證實，并且其與T2DM 大血管病變有著明顯的相關性。近年來研究表明，高UA 是預測老年患者動脈疾病的獨立危險因素，在動脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展方面，氧化應激和炎癥反應起重要作用，而高水平血清UA可引起炎癥反應，使C 反應蛋白增加，參與動脈粥樣硬化的氧化應激過程，促進動脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展[4]。本研究提示ABI＜0.4 者較ABI 0.9～1.3 者UA 明顯增高，提示在男性T2DM 下肢動脈粥樣硬化病變的發(fā)生中血UA 增高起重要作用。分析其可能機制：UA 可激活血小板，增加血管壁CRP 的表達以及上調MCP-1 的表達，促進血小板黏附、聚集，參與炎癥反應；通過抑制血管內(nèi)膜修復，降低一氧化氮生成，損傷內(nèi)皮功能[5]；刺激血管平滑肌細胞增生及以高TG 及LDL-C 為特征的脂代謝紊亂等因素促進動脈粥樣硬化的形成與發(fā)展。大量研究指出T2DM、動脈粥樣硬化、高尿酸血癥3 者關系密切，胰島素抵抗是其共同的病理生理基礎，胰島素抵抗改善可降低UA 水平，故提示針對糖尿病合并高尿酸血癥患者治療應積極控制血糖、血脂、血壓及UA，以獲得患者全身代謝紊亂的改善，使患者能最大受益。