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    美托洛爾聯(lián)合可達(dá)龍治療冠心病心律失常的臨床效果觀察

    2019-09-05 09:17:16徐華建
    醫(yī)藥前沿 2019年23期
    關(guān)鍵詞:室性洛爾美托

    徐華建

    (淮安市第一人民醫(yī)院分院心血管內(nèi)科 江蘇 淮安 223300)

    冠心病又稱冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病,為常見(jiàn)心血管系統(tǒng)疾病,具有較高死亡率及致殘率,近年來(lái)該病發(fā)病率呈逐年增長(zhǎng)趨勢(shì),且趨向低齡化。可達(dá)龍(鹽酸胺碘酮片)為一種具有多種藥理作用及電生理效應(yīng)的藥物,而美托洛爾是β受體阻滯劑,屬于Ⅱ類心律失常藥,可減少室性心律失常,預(yù)防胺碘酮所致的心律失常[4]。本文選取我院收治的冠心病心律失常患者90例為研究對(duì)象,分析美托洛爾、可達(dá)龍單用及聯(lián)合應(yīng)用對(duì)其治療效果,現(xiàn)報(bào)告如下。

    1.資料與方法

    1.1 一般資料

    選取2014年6月—2016年12月我院收治的冠心病心律失常患者90例為研究對(duì)象,均符合《心血管病診療標(biāo)準(zhǔn)》[5]中冠心病心律失常診斷標(biāo)準(zhǔn):(1)表現(xiàn)為各種程度胸悶氣短、胸痛、心悸失眠、頭暈乏力等癥狀;(2)紐約心臟病協(xié)會(huì)心功能分級(jí)≤Ⅲ級(jí)、室性期前收縮、室性心動(dòng)過(guò)速、室上性心動(dòng)過(guò)速,心率≥120次/min。三組一般資料比較無(wú)顯著差異(P>0.05),具有可比性。

    1.2 方法

    入院后所有患者均給予冠心病常規(guī)治療,予以心電監(jiān)護(hù)、吸氧、鎮(zhèn)靜,應(yīng)用硝酸酯類、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑/血管緊張素受體拮抗劑等行對(duì)癥治療,進(jìn)行冠狀動(dòng)脈造影明確冠狀動(dòng)脈狹窄程度,存在冠狀動(dòng)脈介入術(shù)(PCI)適應(yīng)癥者擇期行PCI術(shù)。G1組給予酒石酸美托洛爾緩釋片:12.5mg/次,2次/d,根據(jù)療效減至目標(biāo)劑量6.25mg/次,2次/d,連續(xù)治療4周。G2組給予鹽酸胺碘酮片:0.2g/次,口服,第1周3次/d,第2周2次/d,第3~4周1次/d(目標(biāo)劑量),連續(xù)治療4周。G3組給予美托洛爾聯(lián)合胺碘酮治療,酒石酸美托洛爾緩釋片12.5mg/次,2次/d,根據(jù)療效減至目標(biāo)劑量6.25mg/次,2次/d,連續(xù)治療4周;鹽酸胺碘酮片0.2g/次,口服,第1周3次/d,第2周2次/d,第3~4周1次/d,連續(xù)治療4周。

    1.3 觀察指標(biāo)

    (1)比較三組治療有效率:參照上述診斷標(biāo)準(zhǔn)設(shè)定療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn):顯效:臨床癥狀完全消失,心功能分級(jí)在Ⅰ~Ⅱ級(jí),心率60~80次/min,早搏及陣發(fā)性心動(dòng)過(guò)速消失或減少90%以上,有效:癥狀好轉(zhuǎn),心功能改善1級(jí),且早搏、陣發(fā)性心動(dòng)過(guò)速減少50%~90%,無(wú)效:癥狀及體征無(wú)改善甚至惡化,早搏及陣發(fā)性心動(dòng)過(guò)速消失后減少50%以下,有效率=顯效+有效;(2)記錄三組治療前后24h心電圖上發(fā)生的室性期前收縮、房性期前收縮、交界性期前收縮次數(shù)、QT離散度(QTd)等,QTd測(cè)定應(yīng)用常規(guī)12導(dǎo)聯(lián),心電圖超低速度50mm/s,每個(gè)導(dǎo)聯(lián)連續(xù)測(cè)量三個(gè)QT間期,即從QRS波群起點(diǎn)至T波終點(diǎn),QTd=QTmax-QTmin;(3)采用心臟彩超檢測(cè)三組治療前后HR、LVEF、LVDD變化,正常值分別為60~100次/min、≥50%、45~50mm。

    1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

    采用SPSS19.0軟件處理數(shù)據(jù),計(jì)數(shù)資料以%表示,采取χ2檢驗(yàn),計(jì)量資料以±s表示,行t檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2.結(jié)果

    2.1 三組治療有效率比較

    G3組治療有效率與G1、G2組比較均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,G1、G2組治療有效率對(duì)比無(wú)顯著差異(P>0.05),見(jiàn)表1。

    表1 三組治療療效比較(例)

    2.2 治療前后三組24h心電圖指標(biāo)比較

    治療后三組室性期前收縮、房性期前收縮、交界性期前收縮次數(shù)及QTd均較治療前明顯減少,且G3組減少程度顯著高于G1、G2組(P<0.05),G1、G2組上述指標(biāo)差異也有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表2。

    表2 治療前后三組24h心電圖指標(biāo)比較(±s)

    表2 治療前后三組24h心電圖指標(biāo)比較(±s)

    注:與同組治療前比較,*P<0.05;與G1組同時(shí)點(diǎn)比較,#P<0.05;與G2組同時(shí)點(diǎn)比較,☆P<0.05。

    組別時(shí)點(diǎn)室性期前收縮次數(shù)(次)房性期前收縮次數(shù)(次)交界性期前收縮(次)QTd(ms)G1組治療前428±451871±143314±5061.12±12.17治療后221±25*1428±156*299±24*53.75±10.98*G2組治療前427±471875±140310±5561.15±12.13治療后335±35*#1220±125*#256±47*#45.25±11.35*#G3組治療前429±431879±136312±5362.13±12.10治療后130±20*#☆998±89*#☆208±16*#☆40.16±12.87*#☆F組間-16.9357.89118.39629.252 F時(shí)點(diǎn)-223.10614.5687.55326.74 F組間×?xí)r點(diǎn)-143.22022.10213.4067.666 P組間-0.0000.0020.0000.000 P時(shí)點(diǎn)-0.0000.0000.0130.000 P組間×?xí)r點(diǎn)-0.0000.0000.0000.004

    2.3 治療前后三組心功能指標(biāo)比較

    治療后G3組HR、LVDD與G1、G2組比較均顯著降低(P<0.05),G3組LVEF較G1、G2組顯著增加(P<0.05),G1、G2組上述指標(biāo)對(duì)比無(wú)顯著差異(P>0.05),見(jiàn)表3。

    表3 治療前后三組心功能指標(biāo)比較(±s)

    表3 治療前后三組心功能指標(biāo)比較(±s)

    注:與同組治療前比較,*P<0.05;與G3組同時(shí)點(diǎn)比較,#P<0.05。

    組別時(shí)點(diǎn)HR(次/min)LVEF(%)LVDD(mm)G1組治療前91.24±2.8745.39±1.8762.24±1.51治療后71.24±4.19*#48.19±1.52*#57.14±1.64*#G2組治療前91.27±2.8545.34±1.9262.20±1.55治療后71.18±3.78*#49.01±1.37*#57.10±1.57*#G3組治療前91.33±2.7845.36±1.9062.22±1.58治療后63.27±±1.43*58.71±1.32*42.18±1.16*F組間-12.13537.89119.135 F時(shí)點(diǎn)-23.1117.54838.551 F組間×?xí)r點(diǎn)-13.14020.1107.413 P組間-0.0000.0000.000 P時(shí)點(diǎn)-0.0000.0140.000 P組間×?xí)r點(diǎn)-0.0000.0000.016

    2.4 治療前后三組血清炎癥因子水平比較

    治療前三組血清CRP、TNF-α、IL-6水平比較無(wú)顯著差異(P>0.05),治療后G3組血清CRP、TNF-α、IL-6較G1、G2組明顯降低,差異比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);G1、G2組上述指標(biāo)對(duì)比無(wú)顯著差異(P>0.05)。

    3.討論

    冠心病為臨床心內(nèi)科常見(jiàn)慢性疾病,在中老年人群中發(fā)病率較高,近年來(lái)隨人們生活節(jié)奏加快及生活壓力增大,該病發(fā)病率在我國(guó)呈持續(xù)升高趨勢(shì),同時(shí)冠心病作為慢性疾病對(duì)患者生活質(zhì)量造成長(zhǎng)期嚴(yán)重影響,在臨床常采用冠狀動(dòng)脈造影及心電圖監(jiān)測(cè)等方法對(duì)冠心病進(jìn)行診斷,而其治療方案的選擇也是臨床研究熱點(diǎn)[6-7]。近年來(lái)臨床相繼提出冠心病心律失常的發(fā)生與炎癥因子高表達(dá)有關(guān),原因在于炎癥反應(yīng)是促成動(dòng)脈粥樣硬化的重要機(jī)制,其中細(xì)胞因子CRP、TNF-α、IL-6在冠心病中呈高表達(dá)水平,CRP是由肝臟合成及分泌的一類急性時(shí)相反應(yīng)蛋白,與炎癥反應(yīng)具有良好一致性,其水平是預(yù)測(cè)心肌梗死的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,TNF-α則由單核巨噬細(xì)胞分泌,參與內(nèi)皮細(xì)胞炎癥性損傷及炎癥級(jí)聯(lián)放大,IL-6則為內(nèi)源性趨化因子,在局部招募多種炎性因子,三者同時(shí)增加引起心肌重塑,影響心功能恢復(fù)[9]。可達(dá)龍(胺碘酮片)屬于Ⅲ類廣譜抗心律失常藥,為一種非競(jìng)爭(zhēng)性腎上腺素受體阻滯劑及鉀通道阻滯劑,可抑制鉀、鈣通道,延長(zhǎng)動(dòng)作電位時(shí)間,降低竇房結(jié)及房室結(jié)功能,延緩房室傳導(dǎo)并減慢HR,具有抗心律失常作用,但是有研究顯示胺碘酮單用時(shí)刺激性較強(qiáng),可導(dǎo)致相應(yīng)部位出現(xiàn)皮膚血管炎、靜脈炎等,同時(shí)造成新的心律失常,而美托洛爾屬于β受體阻滯劑,通過(guò)阻滯β1腎上腺素受體,發(fā)揮抗高血壓及心絞痛作用,減少心肌梗死發(fā)生率及死亡率,但兩者對(duì)冠心病心律失常的療效對(duì)比研究較少。

    本研究結(jié)果顯示G3組治療后HR、LVDD小于G1、G2組,G3組LVEF較G1、G2顯著增加,而其血清CRP、TNF-α、IL-6較G1、G2顯著低,這與上述研究結(jié)果相似,此外G1、G2組上述指標(biāo)對(duì)比無(wú)顯著差異,因而美托洛爾及胺碘酮單用均可改善冠心病心律失?;颊咝墓δ?、炎癥因子水平,且兩者聯(lián)合應(yīng)用對(duì)患者心功能及炎癥因子改善作用顯著。

    綜上所述,美托洛爾及可達(dá)龍治療冠心病心律失常療效相近,兩者聯(lián)合應(yīng)用可明顯提高療效,改善患者心功能、炎癥因子水平,且不會(huì)增加不良反應(yīng),值得在臨床應(yīng)用。

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