RT-3DE技術(shù)評(píng)估原發(fā)性高血壓病患者右心功能的應(yīng)用價(jià)值

周盼妍，張恒，溫賜祥，高曉梅

[珠海市人民醫(yī)院(暨南大學(xué)附屬珠海醫(yī)院)超聲影像科，廣東 珠海 519000]

原發(fā)性高血壓是臨床常見疾病，可引起左心室構(gòu)型、功能改變。近年來，隨著研究的深入，原發(fā)性高血壓所致的右心室重構(gòu)、功能損害逐漸受到關(guān)注[1-2]。同時(shí)，有研究表明，右心功能在循環(huán)方面起著重要作用，與高血壓患者的治療、預(yù)后密切相關(guān)[3]。而右心室位置特殊，且解剖學(xué)形態(tài)復(fù)雜，導(dǎo)致其功能監(jiān)測(cè)較為困難。實(shí)時(shí)三維超聲心動(dòng)圖(RT-3DE)技術(shù)為評(píng)估右心室形態(tài)、功能的新型技術(shù)，可對(duì)其動(dòng)態(tài)三維立體圖像進(jìn)行實(shí)時(shí)采集、同步顯示，準(zhǔn)確評(píng)估右心形態(tài)、功能。本研究選取2017年7月至2018年6月珠海市人民醫(yī)院收治的原發(fā)性高血壓患者119例作為研究對(duì)象，旨在探討實(shí)時(shí)三維超聲心動(dòng)圖(RT-3DE)技術(shù)評(píng)估原發(fā)性高血壓病患者右心功能的應(yīng)用價(jià)值。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組患者119例，女51例，男68例；年齡42～68歲，平均(52.04±4.19)歲；均符合原發(fā)性高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]；均為竇性心律；排除其他器質(zhì)性心臟病。同期選取32例健康者為對(duì)照組，女12例，男20例；年齡39～71歲，平均年齡(51.72±4.38)歲。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)同意批準(zhǔn)。

1.2 方法

儀器：飛利浦 EPIQ7C，探頭：X5-1探頭(頻率：1.0～5.0MHz)。左室長(zhǎng)軸切面采用2DE、M型于左室舒張末期對(duì)左室后壁厚度(LVPWTd)、左室內(nèi)徑(RVEDd)、室間隔厚度(IVSTd)進(jìn)行測(cè)量，以Devereux公式計(jì)算左室心肌質(zhì)量(LVM)、左室質(zhì)量指數(shù)(LVMI)、相對(duì)室壁厚度(RWT)。正常值：RWT≤0.45；LVMI女≤120 g/m2，男≤125 g/m2。

根據(jù)Ganau左心室構(gòu)型[5]分為4種構(gòu)型，(1)左室正常(A組)：34例，RWT<0.45，LVMI正常；(2)向心性重構(gòu)(B組)：29例，RWT≥0.45，LVMI正常；(3)向心性肥厚(C組)：29例，RWT≥0.45，LVMI增加；(4)離心性肥厚(D組)：27例，RWT<0.45，LVMI增加。

以容積-時(shí)間曲線及定量組織速度成像(QTVI)對(duì)右心室側(cè)壁三尖瓣環(huán)處舒張晚期峰值速度(Am)、舒張?jiān)缙诜逯邓俣?Em)進(jìn)行測(cè)定，計(jì)算Em/Am。取心尖四腔切面，采集4個(gè)心動(dòng)周期(連續(xù))，以4D-RVF法分析，計(jì)算右心室收縮末容積(RVESV)、右心室舒張末容積(RVEDV)、右心室射血分?jǐn)?shù)(RVEF)、右心室心搏出量(RVSV)。通過整理、計(jì)算，得到右心室整體、體部、流入道部的容積及射血分?jǐn)?shù)(EF)數(shù)據(jù)。

1.3 觀察指標(biāo)

(1)對(duì)比高血壓組與對(duì)照組QTVI測(cè)值。(2)對(duì)比高血壓組與對(duì)照組RT-3DE結(jié)果。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

2 結(jié) 果

2.1 QTVI測(cè)值

A組、B組、C組、D組Am、Em、Em/Am與對(duì)照組相比，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見表1。

表1 各組QTVI測(cè)值比較結(jié)果

注：與對(duì)照組相比，*P<0.05；與A組相比，#P<0.05；與B組相比，△P<0.05

2.3 RT-3DE結(jié)果

(1)體部：B組EDV大于對(duì)照組、A組(P<0.05)，D組EF小于對(duì)照組、A組、B組(P<0.05)；(2)流入道部：C組、D組EF小于對(duì)照組、A組(P<0.05)，D組EDV、ESV大于對(duì)照組(P<0.05)；(3)整體：C組EF小于對(duì)照組、A組(P<0.05)，D組EF小于對(duì)照組、A組、B組(P<0.05)。見表2～4。

表2 高血壓組與對(duì)照組體部容積、收縮功能對(duì)比

注：與對(duì)照組相比，*P<0.05；與A組相比，#P<0.05；與B組相比，△P<0.05；與C組相比，▲P<0.05

表3 高血壓組與對(duì)照組流入道部容積、收縮功能對(duì)比

注：與對(duì)照組相比，*P<0.05；與A組相比，#P<0.05；與B組相比，△P<0.05

表4 高血壓組與對(duì)照組整體容積、收縮功能對(duì)比

注：與對(duì)照組相比，*P<0.05；與A組相比，#P<0.05；與B組相比，△P<0.05；與C組相比，▲P<0.05

3 討 論

原發(fā)性高血壓患者伴有全身小動(dòng)脈病變，而小靜脈痙攣可引起管壁、內(nèi)膜纖維化，進(jìn)而引起管腔狹窄，使肺循環(huán)阻力增加，最終導(dǎo)致右心室負(fù)荷增加、功能不全出現(xiàn)[6]。因此，對(duì)原發(fā)性高血壓患者的右心功能進(jìn)行評(píng)估，對(duì)臨床診治具有重要意義。

有研究結(jié)果證實(shí)，左室運(yùn)動(dòng)對(duì)室間隔三尖瓣隔瓣瓣環(huán)處影響較大，導(dǎo)致其難以對(duì)右心室功能進(jìn)行準(zhǔn)確反映，而右心室側(cè)壁三尖瓣環(huán)處可對(duì)右室舒縮功能進(jìn)行更好的反映[7]。本研究結(jié)果顯示，A組Am、Em、Em/Am小于對(duì)照組(P<0.05)，提示原發(fā)性高血壓患者右心室未發(fā)生構(gòu)型改變時(shí)，功能已收到損害；C組Em、Em/Am最低，表明向心性肥厚患者伴有較為嚴(yán)重的舒張功能損害，提示室間隔肥厚可能為右心室舒張功能損害的重要原因；A、B、C、D組Am>對(duì)照組(P<0.05)，分析其原因可能在于，為維持舒張末期容量，右房收縮加強(qiáng)，牽拉右心室肌進(jìn)行運(yùn)動(dòng)，導(dǎo)致Am升高。

右心室位置特殊，結(jié)構(gòu)復(fù)雜，傳統(tǒng)二維超聲心動(dòng)圖無法對(duì)其容積、功能進(jìn)行準(zhǔn)確評(píng)估。RT-3DE為評(píng)估右心室形態(tài)、功能的新型技術(shù)，可對(duì)其動(dòng)態(tài)三維立體圖像進(jìn)行實(shí)時(shí)采集、同步顯示，對(duì)其形態(tài)、功能進(jìn)行準(zhǔn)確評(píng)估[8-9]。本研究結(jié)果顯示，離心性肥厚高血壓患者心室容量代償性增大，雖SV尚無顯著變化，但EF已顯著降低。有研究表明，代償范圍內(nèi)，右室收縮功能可保持每搏輸出量正常，超過代償范圍后可引起每搏輸出量降低。流入道部、體部共同對(duì)右心室的泵功能進(jìn)行承擔(dān)[10]。本研究結(jié)果顯示，離心性肥厚患者收縮功能損傷、容量增大以流入道部、體部較為嚴(yán)重，與上述研究相符。C組整體、流入道部容量存在增大，整體EF明顯低于對(duì)照組，而局部EF尚無明顯減低。表明向心性肥厚患者整體、

局部收縮功能有減低，右心室容量增加。A組、B組SV、EDV、ESV、EF與對(duì)照組相比，無明顯差異(P>0.05)。分析其原因在于，代償性肥厚患者，一定時(shí)期內(nèi)，心肌可保持心室壁張力正常，以維持心室泵血功能正常。此外，本研究發(fā)現(xiàn)，向心性、離心性肥厚發(fā)生時(shí)，可引起右心室功能改變，以離心性肥厚較為明顯。故原發(fā)性高血壓診療過程中，可觀察左室構(gòu)型的改變，以對(duì)右心室功能變化進(jìn)行初步了解。

綜上所述，RT-3DE技術(shù)可對(duì)原發(fā)性高血壓患者右心形態(tài)、功能進(jìn)行有效評(píng)估，對(duì)臨床診治具有重要意義。