多普勒超聲對后循環(huán)動脈狹窄及血流動力學(xué)評估的價值

史 琦，張奕民

（常州市中醫(yī)醫(yī)院超聲醫(yī)學(xué)科 江蘇 常州 213003）

本文回顧性分析200例后循環(huán)動脈狹窄患者的頸、腦超聲多普勒頻譜，研究多普勒超聲對后循環(huán)動脈狹窄的診斷和血流動力學(xué)評估的價值。

1 資料與方法

1.1 一般資料

資料來源于2017年1月—2018年12月在我科通過頸、腦彩色多普勒超聲檢查確診為后循環(huán)動脈狹窄的患者，男123例，女77例，平均年齡：72.42±11.1歲。共208根動脈。

納入標準：以動脈狹窄率≥50%為納入標準，除外椎動脈（VA）雙側(cè)不對稱。

1.2 儀器與方法

使用PHILIPS HD7和IU22兩種型號彩色多普勒超聲診斷儀。頸部血管檢查模式，選擇L12-3血管探頭，依次掃查雙側(cè)鎖骨下動脈（SA）、椎動脈頸段（V1段）和椎動脈椎管段（V2段），然后切換至經(jīng)顱彩色超聲多普勒（TCCD）檢查模式，選擇S5-1探頭經(jīng)枕骨大孔掃查椎動脈顱內(nèi)段（V4段）。各段動脈均獨立應(yīng)用脈沖多普勒超聲（PW）掃描并記錄頻譜。

1.3 診斷標準

狹窄診斷標準：采用中國醫(yī)師協(xié)會發(fā)布的《血管超聲檢查指南》標準[1]。

SA和V1段聯(lián)合應(yīng)用多普勒法和面積描記法計算狹窄率。V2、V4段狹窄采用多普勒診斷標準。

V1、V2段狹窄多普勒診斷標準見表1、圖1。

V4段狹窄率＞50%的流速參考值標準是PSV＞100cm/s，平均流速速（MV）＞70cm/s。

表1 VA顱外段狹窄多譜勒診斷標準（cm/s）

圖1 椎動脈狹窄后側(cè)支代償，V1段狹窄處湍流（A），V2段收縮期深切跡（B）

2 結(jié)果

2.1 200例共208根血管狹窄（或閉塞），其中椎動脈顱外段狹窄（或閉塞）44根，顱內(nèi)段狹窄100根，鎖骨下動脈狹窄64根。

2.2 頻譜分類表現(xiàn)

2.2.1 VA顱外段閉塞14根中，V1段無血流14根；V2段無血流13根，前向血流1根；V4段反向血流5根，收縮期深切跡4根，正常血流1根，未顯示4根。

2.2.2 V1段狹窄23根，其中V1段狹窄處湍流17根，狹窄遠心段“小漫波”9根，收縮期深切跡13根，顯示不清1根；V4段正常血流6根，流速降低4根，雙期雙向2根，收縮期深切跡8根，反向血流2根，顯示不清1根。

2.2.3 V2段狹窄7根，其中V1段舒張期血流消失5根，阻力增高2根；狹窄遠心段“小慢波”7根；V4段流速降低3例，收縮期深切跡2根，顯示不清2根。

2.2.4 VA顱內(nèi)段狹窄100根，V1、V2段舒張期血流消失63根，阻力增加9根，顯示不清1根，正常26根，流速降低1根；V4段顯示不清29根，流速降低8根，狹窄遠心段“小漫波”10根，舒張期血流消失8根，收縮期深切跡19根，狹窄處湍流14根，反向6根，雙期雙向4根，正常2根。

2.2.5 SA狹窄64根，V1、V2段收縮期深切跡28根，雙期雙向24根，雙期反向12根；V4段反向15根，收縮期深切跡20根，雙期雙向19根，顯示不清6根，正常血流4根。

2.2.6 208根動脈頻譜匯總見表2。

表2 208根動脈頻譜匯總

3 討論

后循環(huán)是一個相對獨立的循環(huán)系統(tǒng)，通過椎-基底動脈及其附屬支灌注相對應(yīng)的組織和器官，主要供應(yīng)小腦、腦干及大腦半球枕部[2]。VA起源于SA近心段，SA近心段狹窄同樣導(dǎo)致后循環(huán)缺血表現(xiàn)，本文將SA近心段狹窄也并入一起討論。

VA狹窄（閉塞）是導(dǎo)致后循環(huán)缺血的主要病理因素，文獻報導(dǎo)[2-3]VA狹窄好發(fā)于V1段、寰樞椎段（V3段）、V4段及其屬支，本組資料與此相符，144根VA狹窄（閉塞）中，上述3段共137根，占95.14%，V2段僅7根。

超聲診斷動脈狹窄有直接法和間接法，SA和V1段通過高頻超聲在二維聲像圖上直接獲取狹窄率，在V2、V3和V4段，通過多普勒頻譜法間接估算出狹窄率。在狹窄率≥50%的狹窄中，收縮期峰值流速（PSV）明顯增加，產(chǎn)生這種現(xiàn)象和“壓力阻斷效應(yīng)”[3]相關(guān)，收縮期狹窄近心段血管內(nèi)的壓力在狹窄口衰減，無法順利傳導(dǎo)到狹窄后方遠心段，造成狹窄口兩端壓差變大，根據(jù)簡化伯努利方程ΔP=4V2，狹窄處流速和狹窄口壓力成正比；當狹窄率≥75%時，通常出現(xiàn)高速湍流，多普勒超聲表現(xiàn)為狹窄近心段的高阻血流、狹窄處高速湍流和狹窄遠心段的“小慢波”的三聯(lián)改變，文獻報導(dǎo)“小慢波”是中-重度狹窄后遠心段血管內(nèi)特有的頻譜[4]，我們認為“小慢波”的收縮峰值降低、達峰時間延遲和狹窄處的“壓力阻斷效應(yīng)”有關(guān)，“小慢波”的舒張期血流速度加快和缺血后容量負荷壓力降低相關(guān)；當狹窄率≥98%或閉塞時，狹窄近心段動脈舒張期血流消失，在大動脈表現(xiàn)為低速振蕩頻譜，在V1、V2段出現(xiàn)低速脈沖頻譜，這種收縮期高尖、舒張期血流消失的頻譜有人稱之為“敲擊波”，文獻報導(dǎo)“敲擊波”是VA顱內(nèi)段重度狹窄或閉塞的特有頻譜，在椎動脈V2段探及此類頻譜，可以作為遠端顱內(nèi)后循環(huán)閉塞的重要征象，急癥患者椎動脈出現(xiàn)“敲擊波”是急癥溶栓治療的重要指證之一[4-6]。

本組130根VA狹窄血管中，除22根V4段高速湍流或舒張期血流消失考慮V4及遠心段狹窄外，其余108根血管內(nèi)狹窄后方僅有34根血管內(nèi)有典型的“小慢波”，占31.48%，有44根血管內(nèi)表現(xiàn)各種類型的頻譜異常，主要表現(xiàn)為收縮期切跡、雙期雙向血流和反向血流頻譜，我們認為出現(xiàn)這些異常頻譜和VA存在廣泛的交通支和吻合支相關(guān)，這些狹窄遠心段動脈建立的代償可表現(xiàn)出不同的血流動力學(xué)變化，根據(jù)開放時效我們將此類代償分為三類。

第一類即時開放型，特征是依賴于壓力變化而即時產(chǎn)生的代償，主要發(fā)生在固有的大、中動脈，狹窄后方的動脈通過壓力差和其它動脈快速建立側(cè)支循環(huán)[5-8]，這些側(cè)支循環(huán)血流可以來自前循環(huán)，也可以來自對側(cè)同名動脈，當椎-基底動脈系統(tǒng)近心段發(fā)生急性閉塞時，狹窄遠心段壓力急劇降低，前后循環(huán)存在明顯的壓差，前循環(huán)血流通過大腦后交通動脈、大腦動脈P1段向缺血的后循環(huán)進行代償灌注，但這種代償因人而異，文獻報導(dǎo)大腦后交通動脈的變異超過50%[9]，后交通動脈先天性異?；蛉比绮荒苡行Ы⑦@種代償循環(huán)，是產(chǎn)生急性腦血管事件重要因素，在椎-基底動脈栓塞、VA動脈夾層等急性閉塞時，這種即時的代償有助于減輕后循環(huán)的缺血[9-10]，本組3例VA夾層動脈瘤（壁內(nèi)型）在急性閉塞期有1例顱內(nèi)段出現(xiàn)這種代償頻譜，臨床缺血癥狀相對較輕。這類代償也發(fā)生在椎-椎動脈之間，頻譜特征是基底動脈（BA）表現(xiàn)為正向血流頻譜，當顱內(nèi)小腦后下動脈分出之前VA近心段狹窄時，通常在V1、V2段出現(xiàn)典型的舒張期血流消失的“敲擊波”，V4段遠心段出現(xiàn)雙期雙向或反向血流頻譜[9]，說明狹窄側(cè)小腦后下動脈通過對側(cè)V4段進行代償。

第二類延時開放型，通常發(fā)生在管徑較小的吻合支和屬支，例如BA的內(nèi)聽動脈與頸外動脈（ECA）的莖突舌骨動脈、VA肌支與ECA枕動脈、SA的頸深動脈之間以及雙側(cè)同名吻合支。這類血管的擴張和血管、神經(jīng)自主調(diào)節(jié)有關(guān)，特點是在急性閉塞后數(shù)小時到數(shù)周內(nèi)開放，在慢性狹窄中這類代償通常可以改善后循環(huán)的缺血狀態(tài)，尤其在VA顱外段狹窄中，V1、V2段狹窄后方出現(xiàn)收縮期深切跡和雙期雙向血流，而在V4段可以出現(xiàn)正向血流頻譜，我們認為這種同根動脈內(nèi)頻譜不一致的原因是在狹窄后方建立了較大管徑的側(cè)支循環(huán)，側(cè)支動脈在VA匯入處發(fā)生的“伯努利效應(yīng)”使該處動脈收縮早期壓力顯著低于狹窄處，產(chǎn)生收縮早期前向血流，隨著匯入處流速的變化，匯入點動脈內(nèi)壓發(fā)生動態(tài)變化，產(chǎn)生不同類型的頻譜。如果代償良好，匯入處遠心段至V4段內(nèi)可出現(xiàn)正向血流頻譜。

第三類遲發(fā)開放型，通常發(fā)生在狹窄或閉塞后的遠期腦循環(huán)重建中，以缺血區(qū)新生的微血管為特征[11-13]，血管生長因子、血管內(nèi)皮細胞、血管外基質(zhì)和蛋白水解酶等因素共同參與血管生成，從已存在的血管上長出新生毛細血管。此類代償特征是發(fā)生晚、時間長、管徑細小和血管眾多，多普勒超聲并不能直接檢出此類新生血管，但可以通過阻力指數(shù)動態(tài)變化評估此類代償[14]。

由于顱骨遮擋，超聲波不能直接顯示V3段的結(jié)構(gòu)和血流，通過V1、V2和V4段的血流頻譜變化可以估測V3段的狹窄程度，V1、V2段舒張期血流消失的“敲擊波”通常見于V3段或小腦后下動脈分出之前V4段重度狹窄或閉塞，在小腦后下動脈分出之后的V4段能否檢出來自對側(cè)VA的反向灌注至關(guān)重要，缺乏有效代償是發(fā)生延髓背外側(cè)綜合征的重要原因之一[14]。在V3段狹窄中，部分V4段小腦后下動脈分出之前也可檢出前向血流頻譜，這種現(xiàn)象通常發(fā)生在慢性閉塞中，其前向血流頻譜和V3段水平建立的二類、三類側(cè)支循環(huán)相關(guān)。發(fā)生在小腦后下動脈分出之后的V4段狹窄多數(shù)通常在V4段直接檢出狹窄處高速湍流，V1、V2段表現(xiàn)為舒張期血流降低的高阻血流而非“敲擊波”，此類頻譜表現(xiàn)和狹窄位于小腦后下動脈之后有關(guān)，小腦后下動脈在舒張期將來自遠心段容量負荷壓力降低部分傳遞給VA而未完全阻斷，因此表現(xiàn)舒張期低速正向血流而非“敲擊波”。

SA狹窄是一種特殊類型的后循環(huán)缺血，又稱鎖骨下動脈盜血綜合征，當椎-基底動脈系統(tǒng)向患側(cè)上肢供血時，分流了流向后循環(huán)的血流，椎-基底動脈屬支灌注不良，中耳和前庭發(fā)生缺血導(dǎo)致頭暈、發(fā)作性眩暈、聽力喪失和耳鳴等后循環(huán)缺血癥狀[15]，典型的頻譜特征是狹窄側(cè)椎動脈反向血流而健側(cè)血流速度代償性增加，依據(jù)反向血流程度，分Ⅲ型，Ⅰ型僅在VA內(nèi)見收縮期深切跡，此型需和VA起始段重度狹窄引起的收縮期深切跡相鑒別，后者發(fā)生在已建立有效側(cè)支循環(huán)的V1段重度狹窄中，V4段可以出現(xiàn)正常血流頻譜。必要時通過束臂實驗可以進行鑒別，在SA狹窄中，當SA遠心段壓力突然降低時，VA兩端瞬時壓差增大，VA收縮期深切跡加深或出現(xiàn)反向血流，此陽性表現(xiàn)為鎖骨下動脈盜血綜合征特有。而VA狹窄處由于存在“壓力阻斷效應(yīng)”，VA兩端壓力差不會發(fā)生明顯變化，因此血流頻譜變化不明顯。Ⅰ型盜血還需和重度二尖瓣關(guān)閉不全引起的收縮期深切跡相鑒別，后者是由于大量血流通過二尖瓣進入左房，左心室壓力驟降導(dǎo)致主動脈內(nèi)壓力瞬時反轉(zhuǎn)而致，但此類切跡多發(fā)生于收縮中晚期，而且所有大動脈內(nèi)均可測到而非局限在單側(cè)VA中。在本組資料中，有4例SA狹窄V1、V2段收縮期深切跡而V4段頻譜無異常，我們認為可能和V2、V3段存在代償良好的側(cè)支動脈關(guān)，另有3例V1、V2段頻譜正常而V4段小腦后下動脈遠心段之后出現(xiàn)收縮期深切跡，這種特殊類型顱內(nèi)盜血的臨床意義值得進一步研究。

后循環(huán)動脈既相對獨立又存在廣泛的側(cè)支循環(huán)，在狹窄時較易形成不同程度的代償，表現(xiàn)為頻譜的多樣性，通過頻譜分析可以進一步評估狹窄后的血流動力學(xué)變化，是否存在其它血管通路或代償，可以彌補二維超聲診斷的不足，提高狹窄診斷的敏感性和特異性，為臨床選擇治療路徑提供幫助。