郭淑萍 張周龍 李一凡
近年來(lái)醫(yī)學(xué)界雖然對(duì)肺栓塞的認(rèn)識(shí)和診療水平不斷提高,但該疾病在國(guó)內(nèi)外致殘率及致死率仍較高,如何對(duì)該疾病早期診斷及時(shí)治療是目前醫(yī)學(xué)界的一個(gè)熱點(diǎn)和難點(diǎn)[1]。超聲檢查因其操作簡(jiǎn)便、使用方便、無(wú)輻射等優(yōu)點(diǎn)廣泛應(yīng)用于臨床,床邊超聲更是受到重癥患者的青睞[2~4]。但是肺段以下小血管的栓塞超聲檢查無(wú)法清晰顯示,只能通過(guò)間接征象推斷[5]。因此本研究對(duì)肺栓塞患者(PE組)與非肺栓塞患者(非PE組)的多項(xiàng)超聲指標(biāo)進(jìn)行多因素Logistic回歸分析,建立肺栓塞診斷模型,為臨床快速早期診斷提供依據(jù)。
1.研究對(duì)象:2017年2月~2018年5月在河南科技大學(xué)第一附屬醫(yī)院就診懷疑肺栓塞的110例患者(除外心肌梗死、心臟瓣膜病及先天性心臟病等疾病),臨床上主要表現(xiàn)為不明原因咳嗽、呼吸困難、胸痛、氣促、咯血、暈厥等癥狀。均行超聲心動(dòng)圖檢查及外周血管超聲檢查,最終經(jīng)核素肺灌注掃描、MRI或CT肺動(dòng)脈造影(CTPA)等檢查確診PE組60例,非PE組50例;110例患者中,男性58例,占52.73%,女性52例,占47.27%;患者年齡最大者為87歲,最小者為17歲,平均年齡為62.65±15.47歲。
2.儀器與方法:(1)使用Philips IE33及Philips EPIQ 7C彩色多普勒超聲診斷儀,心臟探頭頻率為2.5~5.0MHz,周?chē)芴筋^頻率為5.0~7.0MHz。(2)研究方法:患者取左側(cè)臥位,經(jīng)胸超聲心動(dòng)圖重點(diǎn)觀察左心室長(zhǎng)軸切面,大動(dòng)脈短軸切面,心尖四腔心以及五腔心切面,重點(diǎn)觀察肺動(dòng)脈主干及其分支內(nèi)有無(wú)血栓,右心系統(tǒng)結(jié)構(gòu)及血流動(dòng)力學(xué)的改變?;颊哐雠P位進(jìn)行下肢靜脈血管超聲檢查,觀察下肢靜脈血栓的有無(wú)。對(duì)PE組與非PE組之間右心室舒張末期內(nèi)徑/左心室舒張末期內(nèi)徑的比值、右心室舒張末期前后徑、右心房舒張末期左右徑、三尖瓣反流速度、肺動(dòng)脈壓、肺動(dòng)脈內(nèi)徑、心室間隔運(yùn)動(dòng)幅度異常、下肢靜脈血栓、三尖瓣反流面積和心包積液等10個(gè)超聲特征,進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,建立Logistic診斷模型。
1.PE組與非PE組間的超聲指標(biāo)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析結(jié)果:PE組的右心室舒張末期內(nèi)徑/左心室舒張末期內(nèi)徑的比值、右心室舒張末期前后徑、右心房舒張末期左右徑、三尖瓣反流速度、肺動(dòng)脈壓、肺動(dòng)脈內(nèi)徑均大于非PE組(P=0.000、0.000、0.000、0.022、0.002、0.000),PE組室間隔運(yùn)動(dòng)幅度異常和下肢靜脈血栓的比例分別為56.67%和61.67%,均高于非PE組中的比例即14.00%和22.00%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。PE組與非PE組的三尖瓣反流面積和心包積液情況比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),詳見(jiàn)表1。
表1 發(fā)生與未發(fā)生肺栓塞患者間的相關(guān)指標(biāo)比較
2.肺栓塞超聲特征的多因素分析結(jié)果:根據(jù) PE組與非PE組間的比較結(jié)果,P<0.10的因素有右心室舒張末期內(nèi)徑/左心室舒張末期內(nèi)徑的比值、右心室舒張末期前后徑、右心房舒張末期左右徑、三尖瓣反流速度、肺動(dòng)脈壓、肺動(dòng)脈內(nèi)徑、室間隔運(yùn)動(dòng)幅度異常和下肢靜脈血栓。以是否發(fā)生肺栓塞為因變量,上述因素為自變量。進(jìn)行Logistic逐步回歸分析,進(jìn)入和排除的標(biāo)準(zhǔn)分別為0.05和0.10(表2)。分析結(jié)果顯示右心室舒張末期前后徑、右心房舒張末期左右徑和肺動(dòng)脈內(nèi)徑為肺栓塞的獨(dú)立影響因素。對(duì)于右心室舒張末期前后徑,其越大則發(fā)生肺栓塞的風(fēng)險(xiǎn)越大(OR=1.183,95%CI:1.028~1.361);右心房舒張末期左右徑越大,發(fā)生肺栓塞的風(fēng)險(xiǎn)越大(OR=1.316,95%CI:1.137~1.525);肺動(dòng)脈內(nèi)徑越大,發(fā)生肺栓塞的風(fēng)險(xiǎn)越大(OR=1.284,95%CI:1.077~1.531)。
表2 肺栓塞超聲特征的多因素分析
經(jīng)過(guò)Logistic逐步回歸,建立的肺栓塞預(yù)測(cè)診斷模型為:Logit(P)=-20.496+0.168×(右心室舒張末期前后徑)+0.275×(右心房舒張末期左右徑)+0.250×(肺動(dòng)脈內(nèi)徑)。經(jīng)計(jì)算回歸模型以P≥0.50診斷為發(fā)生肺栓塞。對(duì)上述結(jié)果帶入模型檢驗(yàn)顯示,發(fā)生肺栓塞的60例患者中,54例診斷正確;未發(fā)生肺栓塞的50例患者,43例診斷正確,回歸模型的敏感度為90%,特異性為86%,漏診率為10%,誤診率為14%。
肺栓塞是內(nèi)源性或外源性栓子阻塞肺動(dòng)脈或其分支而引起的一種病理生理綜合征,是目前臨床上主要猝死原因之一。有研究表明,深靜脈血栓合并肺栓塞的概率高達(dá)62%[6]。所以對(duì)于疑診肺栓塞的患者,都應(yīng)及時(shí)進(jìn)行下肢血管超聲檢查,明確是否有栓子來(lái)源。當(dāng)機(jī)體受到創(chuàng)傷、長(zhǎng)期制動(dòng)、手術(shù)、口服避孕藥等情況下,容易誘發(fā)血栓,而機(jī)體抗血凝酶、Ⅻ因子、纖溶酶原、蛋白S缺乏及V因子Leiden突變(活性蛋白C抵抗)等情況下,可引起患者反復(fù)血栓和栓塞,因此當(dāng)任何可以導(dǎo)致靜脈血液瘀滯、血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷及血液高凝狀態(tài)的情況,都應(yīng)引起重視。當(dāng)機(jī)體發(fā)生肺栓塞后,體內(nèi)血流動(dòng)力學(xué)發(fā)生改變,可導(dǎo)致右心功能不全,長(zhǎng)時(shí)間作用下,左心功能受損,致體循環(huán)低血壓甚至是休克。當(dāng)右心衰竭時(shí),機(jī)體將產(chǎn)生惡性循環(huán)最終導(dǎo)致死亡。而發(fā)生肺栓塞的同時(shí)機(jī)體的氣體交換也會(huì)發(fā)生障礙,導(dǎo)致通氣/血流比例失調(diào),出現(xiàn)低氧血癥和代償性過(guò)度通氣等呼吸功能不全等情況。
大多數(shù)肺栓塞患者臨床癥狀不明顯,甚至是隱匿的,出現(xiàn)典型呼吸困難、胸痛及咯血“三聯(lián)征”表現(xiàn)的患者較少,缺乏特異性,臨床上對(duì)肺栓塞的早期診斷較困難。血漿D二聚體敏感度高,但特異性較差,對(duì)肺栓塞的診斷意義不大,但對(duì)排除肺栓塞有重要作用。目前主要的影像學(xué)檢查有核素肺灌注掃描、MRI或CT肺動(dòng)脈造影(CTPA)等,CTPA是目前公認(rèn)診斷肺栓塞的金標(biāo)準(zhǔn),通過(guò)這項(xiàng)檢查可以發(fā)現(xiàn)段以上肺動(dòng)脈內(nèi)的血栓,直觀的顯示栓子的部位及大小,具有較高的敏感度和特異性[7]。但以上檢查因其有創(chuàng)性及部分患者對(duì)造影不適用,基層醫(yī)院條件滯后,該方法不能在臨床上廣泛應(yīng)用。
超聲心動(dòng)圖是一種簡(jiǎn)便可靠的成像技術(shù),在血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的情況下,可以對(duì)右心腔內(nèi)及肺動(dòng)脈主干的血栓直接顯示,也能對(duì)右心功能進(jìn)行評(píng)估。研究表明,右心功能障礙是肺栓塞病死率的重要預(yù)測(cè)指標(biāo),因此超聲心動(dòng)圖對(duì)肺栓塞的預(yù)后分層是十分重要的[8~12]。超聲心動(dòng)圖也可以無(wú)創(chuàng)地估測(cè)肺動(dòng)脈壓,肺動(dòng)脈壓的程度主要取決于肺動(dòng)脈栓子的大小和位置,以及之前機(jī)體存在的心肺病理情況,該檢查方法臨床符合性高,對(duì)肺動(dòng)脈高壓有較高的診斷價(jià)值[13]。但超聲心動(dòng)圖也有其缺點(diǎn),即很難發(fā)現(xiàn)新鮮及肺動(dòng)脈主干以外血管的血栓[14]。本研究中有2例患者死亡,因其早期診斷不明確,未能及時(shí)得到治療,后經(jīng)證實(shí)為段以下小動(dòng)脈阻塞。1例患者超聲心動(dòng)圖直接觀察到右心增大及肺動(dòng)脈血栓,立即確診,患者經(jīng)溶栓治療,48h后復(fù)查超聲心動(dòng)圖,肺動(dòng)脈內(nèi)血栓消失,肺動(dòng)脈壓由98mmHg下降至32mmHg,心臟大小恢復(fù)正常,1周后肺動(dòng)脈壓降至正常,預(yù)后較好。
當(dāng)栓子阻塞肺動(dòng)脈及其分支,通過(guò)機(jī)械阻力作用及神經(jīng)體液因素的影響,肺血管阻力增加,肺動(dòng)脈壓升高,右心負(fù)荷增大,右心系統(tǒng)發(fā)生相應(yīng)改變,如右心系統(tǒng)的增大。本研究顯示右心室舒張末期前后徑、右心房舒張末期左右徑和肺動(dòng)脈內(nèi)徑為影響肺栓塞的獨(dú)立影響因素,三者與肺栓塞發(fā)生呈正相關(guān),即右心室舒張末期前后徑、右心房舒張末期左右徑、肺動(dòng)脈內(nèi)徑越大發(fā)生肺栓塞的風(fēng)險(xiǎn)越大,符合血流動(dòng)力學(xué)改變。Miniati等[15]認(rèn)為右心室舒張末期前后徑增大,肺栓塞發(fā)生可能性大,與本研究相符。
本研究PE組中右心室舒張末期前后徑增大46例,右心房舒張末期左右徑增大43例,肺動(dòng)脈內(nèi)徑增大42例,3個(gè)獨(dú)立因素影響力大小并無(wú)先后性,只有Logit(P)值越大,發(fā)生肺栓塞可能性越大。本研究中漏診6例,誤診7例,觀其Logit(P)值多在0.4~0.6之間,誤診7例中3例右心負(fù)荷增大時(shí),Logit(P)值增大,假陽(yáng)性的出現(xiàn),造成診斷錯(cuò)誤。本研究為回顧性研究,樣本量有限且有地域性差異,但本研究中敏感度和特異性均較高,肺栓塞診斷預(yù)測(cè)模型具有較高的應(yīng)用價(jià)值。超聲心動(dòng)圖及外周血管超聲檢查對(duì)肺栓塞診斷具有重要價(jià)值,多因素Logistic回歸模型對(duì)診斷肺栓塞符合性高,為臨床快速診斷及時(shí)治療肺栓塞提供依據(jù)。