2型糖尿病合并腔隙性腦梗死的臨床分析*

王慧卿 王桂英 李銀玉 張繼敏 黃正麗 尉杰忠

1 山西省大同市第五人民醫(yī)院內(nèi)分泌科 037006； 2 山西大同大學(xué)腦科研究所

在臨床工作中，發(fā)現(xiàn)許多糖尿病患者行頭顱核磁共振顯示有腔隙性腦梗死。故收集我院內(nèi)分泌科住院的2型糖尿病(T2DM)合并腔隙性腦梗死(簡稱腔梗)的臨床資料及無腔梗的2型糖尿病患者臨床數(shù)據(jù)做對(duì)照，進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料及方法

1.1 一般資料 回顧性整理2014年2月—2015年5月的臨床資料，從中選取兩組患者。2型糖尿病合并腔隙性腦梗死組53例，男27例，女26例；T2DM無腦梗死組50例，男26例，女24例。為減少一些嚴(yán)重疾病對(duì)分析結(jié)果的干擾，排除有嚴(yán)重肝腎疾病、心功能不全、感染、嚴(yán)重呼吸系統(tǒng)疾病、貧血等患者。糖尿病診斷依據(jù)1999年WHO關(guān)于糖尿病的診斷和分型標(biāo)準(zhǔn)，腦梗死通過行頭顱MRI檢查明確診斷。病灶直徑<10mm 為腔隙性腦梗死，1個(gè)梗死灶為單發(fā)，2個(gè)及2個(gè)以上為多發(fā)。

1.2 方法 所有患者采用空腹12h后次晨肘靜脈抽血，查血甘油三酯(TG)、總膽固醇(TC)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、空腹血糖(FBG)，并查糖化血紅蛋白(HbA1c)、血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、血壓，查身高、體重計(jì)算體重指數(shù)BMI=體重(kg)/[身高(m)]2，并查高血壓病史，行頸部血管彩超明確是否有頸動(dòng)脈內(nèi)中膜增厚。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床及生化資料比較 兩組患者的年齡、LDL-C、高血壓病程、HbA1c、頸動(dòng)脈內(nèi)中膜厚度比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，而BMI、糖尿病病程、收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)、TG、TC、HDL-C、FBG、Cr、BUN比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見表1。

表1 兩組臨床及生化資料比較

注：與T2DM無腦梗死組比較,*P<0.05。1mmHg=0.133kPa。

2.2 腔隙性腦梗死的Logistic回歸分析 腔隙性腦梗死發(fā)病與否為應(yīng)變量，年齡、BMI、糖尿病病程、SBP、DBP、FBG、HbA1c、Cr、BUN、高血壓病史、頸動(dòng)脈內(nèi)中膜厚度等為自變量進(jìn)行Logistic回歸分析(Forward:Ward法)顯示，高血壓病程、頸動(dòng)脈內(nèi)中膜厚度、HbA1c是糖尿病合并腔梗的主要危險(xiǎn)因素，回歸方程為：Y= HbA1c×0.483+高血壓病程×0.163+頸動(dòng)脈內(nèi)中膜厚度×2.059-5.669。見表2。

表2腔隙性腦梗死危險(xiǎn)因素的Logistic回歸分析

3 討論

臨床工作中發(fā)現(xiàn)許多糖尿病患者行頭顱MRI示腔隙性腦梗死。腔隙性腦梗死指大腦半球或腦干深部的小穿通動(dòng)脈，在血壓增高的基礎(chǔ)上，血管壁發(fā)生病變，導(dǎo)致管腔閉塞，形成缺血性微小梗死，缺血、壞死和液化腦組織由吞噬細(xì)胞移走形成腔隙[1]。2型糖尿病合并腔隙性腦梗死，往往為多發(fā)病灶，梗死多位于基底節(jié)區(qū)[2]。糖尿病的高糖毒性，可引起微血管病變，典型改變?yōu)槲⒀h(huán)障礙和微血管基底膜增厚[3]，其機(jī)制為：糖尿病引起蛋白質(zhì)非酶糖基化，并常伴有脂代謝紊亂，故血液處于高凝、高黏稠度狀態(tài)，且糖尿病往往有紅細(xì)胞聚集力增強(qiáng)，變形能力下降，血小板黏附及微小血栓形成，血管內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙，這些進(jìn)一步影響血液流變學(xué)，導(dǎo)致更為嚴(yán)重的微循環(huán)障礙，從而可累及全身各組織器官，包括腦部微血管，腦部微循環(huán)障礙可引起腔隙性腦梗死。

3.1 高血壓 高血壓應(yīng)為腔隙性腦梗死的易患因素，但在本資料中兩組收縮壓、舒張壓的差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，分析為本資料收集的血壓為入院時(shí)的即刻血壓，僅僅是那個(gè)時(shí)間點(diǎn)的血壓，許多患者已服用多年降壓藥物，故無法代表患者平時(shí)的血壓控制情況，而本資料顯示高血壓病程久的患者更易出現(xiàn)腔隙性腦梗死，故高血壓病仍為腔隙性腦梗死的易患因素。這與國外學(xué)者Djelilovic-Vranic J等[4]的報(bào)道一致,后者認(rèn)為糖尿病、高血壓病、血脂紊亂是腦梗死的危險(xiǎn)因素。

3.2 高血糖 本資料顯示入院時(shí)靜脈空腹血糖在兩組間無明顯差異，但HbA1c卻有顯著差異，后者反映血糖更有穩(wěn)定性和可靠性，空腹血糖仍為點(diǎn)血糖，不能反映平時(shí)血糖控制情況，而HbA1c可反映2～3個(gè)月的血糖總水平，長期的高血糖可引起血液黏稠度增加，損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，亦可引起微血管病變，尤其腦部微循環(huán)障礙，導(dǎo)致腔梗的出現(xiàn)。另外血糖增高引起血小板功能增強(qiáng)和凝血因子Ⅷ增高，加速動(dòng)脈粥樣硬化血栓形成和引起動(dòng)脈管腔的閉塞，引起腦梗死[3]。

3．3 頸動(dòng)脈內(nèi)中膜增厚和高血脂 國內(nèi)學(xué)者賈莉報(bào)道頸動(dòng)脈硬化和血脂水平與腦梗死相關(guān)[5]。國外學(xué)者Thin DW等認(rèn)為高TG血癥與T2DM患者腔隙性腦梗死的發(fā)生有關(guān)[6]，而本文中腦梗死組的TG較對(duì)照組增高，但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，這可能與本文章的樣本例數(shù)少有關(guān)，本資料統(tǒng)計(jì)顯示有頸部動(dòng)脈內(nèi)中膜增厚的患者與腔隙性腦梗死相關(guān),這與國外Palacio S等的報(bào)道一致[7]，動(dòng)脈內(nèi)中膜增厚為動(dòng)脈粥樣硬化的早期標(biāo)志，而LDL-C是動(dòng)脈粥樣硬化最重要的危險(xiǎn)因素[3]，在本資料的兩組t檢驗(yàn)中，LDL-C在糖尿病合并腔梗組顯著增高，故仍需要給予他汀類藥物降低LDL-C，從而減輕頸動(dòng)脈粥樣硬化，進(jìn)而減少腦梗死的發(fā)生?？傊刂蒲?、血糖、血壓對(duì)于T2DM合并腦梗死患者極其重要。另外糖尿病引起血小板聚集能力增加，血液黏稠度增大，故還需要常規(guī)給予抗血小板聚集治療。