趙洪磊
(聊城市冠縣中心醫(yī)院 心內(nèi)科,山東 聊城 252500)
2型糖尿病患者在接受治療的過程中,很容易出現(xiàn)抗血小板藥物抵抗,有研究表明,患者出現(xiàn)這種抵抗可能與患者病情的不良預(yù)后有很大的關(guān)系[1]。為了研究抗血小板藥物抵抗對老年冠心病并糖尿病患者PCI預(yù)后的影響與危險(xiǎn)因素,我們特地選取了2013年5月至2016年5月于我院接受冠狀動(dòng)脈介入治療的老年冠心病并糖尿病患者80例作為研究對象,報(bào)道如下。
1.1 一般資料:選取2013年5月至2016年5月于我院接受冠狀動(dòng)脈介入治療的老年冠心病并糖尿病患者80例作為研究對象,患者在住院之后第2天早晨抽取患者的靜脈血,采用血栓彈力儀對患者進(jìn)行血栓彈力圖檢驗(yàn),根據(jù)血栓彈力圖中二磷酸腺苷誘導(dǎo)的血小板抑制率對患者進(jìn)行分組,抑制率低于50%的患者為觀察組,一共有37例患者,男性患者有18例,女性患者有19例,他們的年齡在61~83歲,平均年齡為(72.6±3.3)歲,抑制率低于50%的患者分為對照組,一共有43例患者,男性患者有19例,女性患者有24例,他們的年齡在63~85歲,平均年齡為(72.4±3.5)歲,所有患者均合并不同程度的高血壓、高血脂以及吸煙史,兩組患者的一般資料差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
1.2 方法:所有患者在入院之后第2天早晨采集空腹靜脈血標(biāo)本,檢測患者的血脂水平、血糖指標(biāo)以及炎癥指標(biāo)、肌酸激酶同工酶水平。采集患者術(shù)后24 h靜脈血標(biāo)本,檢查患者的肌酸激酶同工酶水平。所有患者在入院當(dāng)日口服300 mg的阿司匹林以及200 mg的氯吡格雷,以后每天口服100 mg的阿司匹林毆75 mg的氯吡格雷[2]。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析:本次研究所得數(shù)據(jù)全部采用SPSS19.0軟件包進(jìn)行處理,利用平均值±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)的方式對計(jì)量資料進(jìn)行表示,以P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
兩組患者總膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇、三酰甘油以及糖化血紅蛋白之間的對比差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。觀察組患者的高密度脂蛋白膽固醇水平明顯低于對照組患者,觀察組患者的空腹血糖、糖化血清蛋白、超敏C反應(yīng)蛋白水平以及術(shù)后心肌梗死的發(fā)生率明顯高于對照組患者,兩組患者的對比差異顯著(P<0.05),具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。兩組患者在各介入指標(biāo)與術(shù)后病死率之間的對比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表1、表2。
表1 兩組患者脂代謝水平、糖代謝水平以及炎癥指標(biāo)的對比(±s)
表1 兩組患者脂代謝水平、糖代謝水平以及炎癥指標(biāo)的對比(±s)
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表2 兩組患者介入治療指標(biāo)和預(yù)后情況的對比
在本次研究中,我們發(fā)現(xiàn)2型糖尿病患者體內(nèi)的血小板活性明顯強(qiáng)于非2型糖尿病患者,對抗血小板藥物的敏感性也有很明顯的下降。在本次研究中,兩組患者的基本資料對比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),這種現(xiàn)象也說明了老年冠心病合并糖尿病患者對于抗血小板藥物抵抗率增加的原因主要源自于2型糖尿病的病理生理過程,與其他類型疾病的狀態(tài)并沒有太大的關(guān)系。通過觀察研究結(jié)果發(fā)現(xiàn),患者的血糖控制不佳或者短期血糖波動(dòng)較大可能是患者體內(nèi)血小板的主要原因,長期血糖控制較為平穩(wěn)的患者對于抗血小板藥物的抵抗比較小。對患者的血脂水平進(jìn)行研究發(fā)現(xiàn)患者體內(nèi)的高密度脂蛋白膽固醇較低也可能會(huì)引起抗血小板藥物抵抗。對患者的炎癥指標(biāo)研究結(jié)果顯示,患者體內(nèi)過渡活化的血管炎癥可能是引發(fā)抗血小板藥物抵抗的重要因素[3]。
通過本次的研究我們可以發(fā)現(xiàn),老年冠心病合并2型糖尿病的患者存在著較為明顯的抗血小板藥物抵抗現(xiàn)象,介入治療后,患者的心肌梗死發(fā)生概率明顯升高,空腹血糖、糖化血清蛋白以及超敏C反應(yīng)蛋白水平的升高以及高密度脂蛋白膽固醇水平的下降是老年冠心病并糖尿病患者出現(xiàn)抗血小板藥物抵抗的主要危險(xiǎn)因素。