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      糖尿病酮癥酸中毒的血淀粉酶水平及其與甲狀腺功能的關(guān)系

      2019-07-15 05:57:56鄭楊楊覃培栩通訊作者韋秀英梁丹
      醫(yī)藥前沿 2019年15期
      關(guān)鍵詞:酮癥酸中毒淀粉酶

      鄭楊楊 覃培栩(通訊作者) 韋秀英 梁丹

      (1 柳州市人民醫(yī)院 廣西 柳州 545001)

      (2 柳州市婦幼保健院 廣西 柳州 545001)

      糖尿病酮癥酸中毒時常合并非胰腺炎狀態(tài)的淀粉酶升高,有文獻(xiàn)指出糖尿病酸中毒患者40%~75%可出現(xiàn)血淀粉酶升高,經(jīng)補(bǔ)液、降糖糾正內(nèi)環(huán)境紊亂等治療后2~6天血淀粉酶可降至正常[1]。本研究旨在探討糖尿病酮癥酸中毒時血淀粉酶升高的相關(guān)因素及其與患者甲狀腺功能的關(guān)系。

      1.資料與方法

      1.1 一般資料

      收集2016年1月—2018年1月在柳州市人民醫(yī)院內(nèi)分泌科住院的糖尿病患者103例作為研究對象,研究對象均符合1999年世界衛(wèi)生組織(WHO)的糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn),按有無糖尿病酮癥酸中毒分為兩組。其中糖尿病酮癥酸中毒組(DKA)組57例,男性39例,女18例,平均年齡49.21±14.73歲。非糖尿病酮癥酸中毒組(DM)46例,男性30例,女16例,平均年齡54.54±9.16。排除標(biāo)準(zhǔn):排除妊娠期及哺乳期婦女,排除低血糖昏迷、甲狀腺功能亢進(jìn)、甲狀腺功能減退、乳酸酸中毒、巨淀粉酶血癥、胰腺炎、嚴(yán)重肝腎功能不全患者、合并終末期腫瘤;排除經(jīng)治療無效死亡的患者。

      表1 兩組一般指標(biāo)及臨床指標(biāo)的比較

      續(xù)表1 兩組一般指標(biāo)及臨床指標(biāo)的比較

      表2 兩組間血淀粉酶及甲狀腺功能的比較

      1.2 方法

      收集研究對象的性別、年齡、病程,測身高、體重,收縮壓、舒張壓、血淀粉酶、尿酮體、隨機(jī)血糖、空腹血糖、pH、碳酸氫根、糖化血紅蛋白、腎功能、血脂、甲狀腺功能,計算出體重指數(shù),對相關(guān)研究變量進(jìn)行病例對照研究。

      1.3 統(tǒng)計學(xué)分析

      采用SPSS22.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)計算與分析。正態(tài)分布的計量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,非正態(tài)分布的計量資料以中位數(shù)(四分位間距)[M(QL,QU)]表示,正態(tài)分布資料的兩組間比較采用t檢驗,非正態(tài)分布資料的兩組間比較采用非參數(shù)檢驗,計數(shù)資料以相對數(shù)構(gòu)成比(%)或率(%)表示,進(jìn)行χ2檢驗;雙變量間的相關(guān)關(guān)系行Pearson相關(guān)分析和偏相關(guān)分析,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

      2.結(jié)果

      2.1 兩組一般資料及臨床指標(biāo)的比較

      兩組的年齡、病程、舒張壓、空腹血糖、隨機(jī)血糖、pH、碳酸氫根、糖化血紅蛋白、尿素氮、尿酸差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。兩組的收縮壓、體重指數(shù)結(jié)果差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),見表1 。

      2.2 兩組的血淀粉酶及甲狀腺功能的比較

      DKA組淀粉酶升高的比例與對照組比較顯著升高(P<0.05),兩組的FT3、FT4、TSH差異無顯著性(P>0.05),見表2。

      2.3 DKA患者的血淀粉酶水平與其他指標(biāo)的相關(guān)性

      SPSS軟件相關(guān)分析提示DKA患者的血淀粉酶升高與PH值呈負(fù)相關(guān)(P<0.05),與空腹血糖、隨機(jī)血糖、糖化血紅蛋白、尿素氮、尿酸、BMI無明顯相關(guān)性(P>0.05),見表3。

      表3 Spearman相關(guān)性分析DKA患者血淀粉酶升高與其他指標(biāo)的相關(guān)性

      3.討論

      糖尿病酮癥酸中毒患者常合并有粉酶水平的升高,血淀粉酶升高在DKA中并不具有特異性,有報道[1]其發(fā)生率在40%~75%左右。本研究發(fā)現(xiàn)DKA患者的血淀粉酶增高率為29.8%。DKA患者的血淀粉酶水平增高原因是多方面的:(1)糖尿病酮癥酸中毒時由于胰島素缺乏,逐步升高的血糖加重滲透性利尿。且大量酮體從肺腎排出又帶走大量水分,引起血容量的下降,導(dǎo)致腎小球濾過率下降,對胰淀粉酶的清除下降[2]。(2)DKA時血液粘稠度增加,同時合并有胰腺血液循環(huán)障礙,導(dǎo)致從胰腺腺泡滲漏到血循環(huán)的淀粉酶增多[3]。(3)DKA時部分患者出現(xiàn)一過性高甘油三酯血癥,高甘油三酯血癥可引起高淀粉酶血癥。Nair等[4]認(rèn)為可能與甘油三酯被胰腺的脂肪酶水解生成游離脂肪酸關(guān),游離脂肪酸對胰腺腺泡的毛細(xì)血管內(nèi)皮具有毒性作用。(4)高淀粉酶血癥還可能與動脈PH值和血漿滲透壓有一定程度的相關(guān)性[5]。Vantyghem等[5]從52例DKA患者中研究發(fā)現(xiàn),胰酶升高與高血糖、脫水和酸中毒嚴(yán)重程度相關(guān).本課題發(fā)現(xiàn)DKA組的血淀粉水平與PH有負(fù)相關(guān)(r=-0.327,P=0.018),即PH越低,淀粉酶水平越高,提示高淀粉酶血癥與酸中毒有關(guān)。與Vantyghem[5]等的研究一致。DeSola等[6]在臨床研究中就發(fā)現(xiàn)急性胰腺炎會導(dǎo)致甲狀腺激素水平的改變,朱武暉等[7]發(fā)現(xiàn)血清甲狀腺激素FT3、FT4在SAP大鼠模型中,均有不同水平的降低,且降低的程度與胰腺損傷程度呈正相關(guān),大鼠甲狀腺功能的變化可能與膿毒血癥和嚴(yán)重的創(chuàng)傷應(yīng)激引起的多種細(xì)胞因子相互間作用有關(guān)。在本研究中,兩組間的甲狀腺激素水平差異無統(tǒng)計學(xué)意義,未發(fā)現(xiàn)血淀粉酶水平與甲狀腺功能的相關(guān)性,考慮糖尿病酮癥酸中毒患者雖然有胰液滲出導(dǎo)致血淀粉升高,但胰腺受損不重,無明顯水腫及炎癥,未發(fā)生嚴(yán)重的炎癥應(yīng)激反應(yīng),所以未對甲狀腺功能有明顯影響。本研究發(fā)現(xiàn)DKA組的糖化血紅蛋白較高,病程較對照組長,BMI較對照組低,提示瘦體質(zhì)量、病程長、血糖控制不佳的糖尿病患者易于發(fā)生糖尿病酮癥酸中毒。

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