丁連明 王春霞
【摘要】 目的 探究無創(chuàng)呼吸機(jī)治療呼吸衰竭(呼衰)合并睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的臨床療效。方法 70例呼衰合并睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者, 隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組, 每組35例。對(duì)照組采用常規(guī)治療, 觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上采用無創(chuàng)呼吸機(jī)治療。比較兩組患者治療前后最長(zhǎng)呼吸暫停時(shí)間、平均呼吸暫停時(shí)間、呼吸暫停指數(shù)、最低血氧飽和度(SaO2)、動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PaCO2)、動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)和pH。結(jié)果 治療后, 兩組患者最長(zhǎng)呼吸暫停時(shí)間、平均呼吸暫停時(shí)間、呼吸暫停指數(shù)、最低SaO2、PaCO2、PaO2和pH水平均優(yōu)于治療前, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);觀察組最長(zhǎng)呼吸暫停時(shí)間、平均呼吸暫停時(shí)間、呼吸暫停指數(shù)、最低SaO2、PaCO2、PaO2和pH水平分別為(22±12)s、(15±
6)s、(8±4)次/h、(93±6)%、(37±7)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)、(91±12)mm Hg、(7.5±0.4), 均優(yōu)于對(duì)照組的(69±14)s、(31±12)s、(16±5)次/h、(80±5)%、(57±8)mm Hg、(72±13)mm Hg、(7.3±0.1), 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 呼衰合并睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者經(jīng)無創(chuàng)呼吸機(jī)治療后效果良好, 有助于睡眠呼吸障礙和通換氣功能改善。
【關(guān)鍵詞】 無創(chuàng)呼吸機(jī);呼吸衰竭;睡眠呼吸暫停低通氣綜合征;臨床療效
DOI:10.14163/j.cnki.11-5547/r.2019.16.021
睡眠呼吸暫停低通氣綜合征為睡眠時(shí)產(chǎn)生上氣道阻塞性呼吸障礙綜合征, 本病通常伴隨慢性阻塞性肺疾病, 此類患者更容易出現(xiàn)低氧血癥和高碳酸血癥, 使肺動(dòng)脈壓升高, 從而產(chǎn)生呼衰[1, 2]。本次研究主要探究無創(chuàng)呼吸機(jī)治療呼衰合并睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的臨床療效, 現(xiàn)報(bào)告如下。
1 資料與方法
1. 1 一般資料 選擇2015年6月~2018年5月本院收治的70例呼衰合并睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者, 隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組, 各35例。對(duì)照組患者中, 男20例, 女15例;
年齡59~80歲, 平均年齡(70.6±3.3)歲。觀察組患者中, 男22例, 女13例;年齡61~81歲, 平均年齡(71.8±3.5)歲。兩組患者一般資料比較, 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05), 具有可比性。見表1。
1. 2 方法
1. 2. 1 對(duì)照組 患者采用常規(guī)治療, 患者入院后選擇祛痰、解痙、平喘、抗感染、營養(yǎng)支持、霧化吸入和低流量吸氧等方法, 此外對(duì)患者實(shí)施治療時(shí)需要觀察SaO2和心率。
1. 2. 2 觀察組 患者在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上采用無創(chuàng)呼吸機(jī)正壓通氣。設(shè)備參數(shù)調(diào)整為S/T模式, 吸氣氣壓設(shè)置為
12 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa), 呼氣氣壓設(shè)置為3~5 cm H2O, 吸氧流量為5 L/min, 呼吸頻率為14次/min。實(shí)施正壓通氣時(shí)吸氣氣壓需要在30 min內(nèi)逐漸升高至16~24 cm H2O, 治療時(shí)間為2~4 h/次, 2~4次/d, 持續(xù)治療時(shí)間為72 h。
1. 3 觀察指標(biāo) 比較兩組患者治療前后呼吸參數(shù), 即最長(zhǎng)呼吸暫停時(shí)間、平均呼吸暫停時(shí)間、呼吸暫停指數(shù)、最低SaO2、PaCO2、PaO2和pH。
1. 4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差( x-±s)表示, 采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2 結(jié)果
治療前, 兩組患者最長(zhǎng)呼吸暫停時(shí)間、平均呼吸暫停時(shí)間、呼吸暫停指數(shù)、最低SaO2、PaCO2、PaO2和pH水平比較, 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后, 兩組患者最長(zhǎng)呼吸暫停時(shí)間、平均呼吸暫停時(shí)間、呼吸暫停指數(shù)、最低SaO2、PaCO2、PaO2和pH水平均優(yōu)于治療前, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);觀察組最長(zhǎng)呼吸暫停時(shí)間、平均呼吸暫停時(shí)間、呼吸暫停指數(shù)、最低SaO2、PaCO2、PaO2和pH水平分別為(22±12)s、(15±6)s、(8±4)次/h、(93±6)%、(37±7)mm Hg、(91±12)mm Hg、(7.5±0.4), 均優(yōu)于對(duì)照組的(69±14)s、(31±12)s、(16±5)次/h、(80±5)%、(57±8)mm Hg、(72±13)mm Hg、(7.3±0.1), 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。
3 討論
睡眠呼吸暫停低通氣綜合征是由于上氣道解剖功能異常引發(fā)的睡眠階段上氣道反復(fù)阻塞, 會(huì)提高肺動(dòng)脈壓, 降低通氣反應(yīng), 從而產(chǎn)生低氧血癥及二氧化碳潴留[3]。睡眠呼吸暫停低通氣綜合征屬于臨床患病率較高的呼吸系統(tǒng)疾病, 主要患病人群為中老年人, 伴隨病情的發(fā)展, 會(huì)加重患者自身的通換氣功能障礙, 從而引發(fā)呼衰[4, 5]。如果睡眠呼吸暫停低通氣綜合征伴有慢性阻塞性肺疾病(重疊綜合征)更會(huì)降低PaO2水平, 提升PaCO2水平, 同時(shí)產(chǎn)生睡眠低氧血癥。
無創(chuàng)通氣治療為呼吸機(jī)輔助通氣治療方法, 此方法不需要?jiǎng)?chuàng)建人工氣道, 采用口鼻面罩或鼻罩實(shí)施通氣, 能夠減少機(jī)體創(chuàng)傷, 此外可保留患者呼吸道功能, 患者容易接受[6, 7]。無創(chuàng)正壓通氣為常用模式, 對(duì)呼氣末正壓增加以對(duì)抗內(nèi)源呼吸末正壓, 從而緩解呼吸肌做功, 以免產(chǎn)生呼吸肌疲勞現(xiàn)象, 此外此模式可緩解吸氣時(shí)的阻力, 有助于通氣功能緩解[8]。
此次研究結(jié)果表明, 治療前, 兩組患者最長(zhǎng)呼吸暫停時(shí)間、平均呼吸暫停時(shí)間、呼吸暫停指數(shù)、最低SaO2、PaCO2、PaO2和pH水平比較, 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后, 兩組患者最長(zhǎng)呼吸暫停時(shí)間、平均呼吸暫停時(shí)間、呼吸暫停指數(shù)、最低SaO2、PaCO2、PaO2和pH水平均優(yōu)于治療前, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);觀察組最長(zhǎng)呼吸暫停時(shí)間、平均呼吸暫停時(shí)間、呼吸暫停指數(shù)、最低SaO2、PaCO2、PaO2和pH水平分別為(22±12)s、(15±6)s、(8±4)次/h、(93±6)%、(37±7)mm Hg、(91±12)mm Hg、(7.5±0.4), 均優(yōu)于對(duì)照組的(69±14)s、(31±12)s、(16±5)次/h、(80±5)%、(57±8)mm Hg、(72±13)mm Hg、(7.3±0.1), 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。表明無創(chuàng)呼吸機(jī)治療呼衰合并睡眠呼吸暫停低通氣綜合征, 可提升SaO2和PaO2水平, 改善其呼吸功能。
綜上所述, 將無創(chuàng)呼吸機(jī)應(yīng)用于呼衰合并睡眠呼吸暫停低通氣綜合征治療中療效確切, 可改善癥狀表現(xiàn), 具有廣泛的臨床應(yīng)用價(jià)值。
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