張曉麗,李天亮,胡新玲
常規(guī)超聲技術(shù)檢測(cè)早期高血壓病引起的左室舒張功能異常研究較多,而對(duì)于心臟構(gòu)型改變但射血分?jǐn)?shù)正常的原發(fā)性高血壓左室收縮功能的研究相對(duì)較少[1]。超聲二維斑點(diǎn)追蹤技術(shù)(two-dimensional speckle tracking imaging,2D-STI)可定量評(píng)價(jià)左室心肌收縮功能,且無角度依賴性。本研究利用2D-STI的分層應(yīng)變技術(shù)分析射血分?jǐn)?shù)正常的左室壁增厚原發(fā)性高血壓病人左心室整體及基底段、中段、心尖段的心內(nèi)膜下心肌、中層心肌、心外膜下心肌收縮期縱向峰值應(yīng)變的特點(diǎn),探討分層應(yīng)變技術(shù)在評(píng)價(jià)左心室肥厚的原發(fā)性高血壓病人左心室收縮功能中的應(yīng)用價(jià)值。
1.1 臨床資料 選取2015年10月—2016年10月經(jīng)臨床確診的原發(fā)性高血壓住院病人40例為高血壓組,其中男23例,女17例;年齡35~78(56.75±11.00)歲,且無原發(fā)性高血壓以外的心、肺疾病及全身性疾病。高血壓組納入標(biāo)準(zhǔn):左心室質(zhì)量指數(shù)(left ventricular mass index,LVMI),男≥115 g/m2,女≥95 g/m2;雙平面Simpson法測(cè)量左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)≥50%。健康志愿者28名為對(duì)照組,其中男15名,女13名;年齡38~70(52.21±14.82)歲;經(jīng)過體格檢查及實(shí)驗(yàn)室檢查證實(shí)無心肺疾病。兩組均記錄身高、體重,計(jì)算體質(zhì)指數(shù)。
1.2 儀器與方法
1.2.1 儀器 GE VividE9彩色多普勒超聲診斷儀,M5S探頭,頻率1.7~3.3 MHz。
1.2.2 圖像采集 病人取左側(cè)臥位,平靜呼吸,同步記錄胸導(dǎo)聯(lián)心電圖,記錄并儲(chǔ)存標(biāo)準(zhǔn)胸骨旁左心室長(zhǎng)軸切面、心尖四腔心切面,心尖二腔心切面、心尖左室長(zhǎng)軸切面連續(xù)3個(gè)心動(dòng)周期圖像。
1.2.3 圖像分析 ①常規(guī)數(shù)據(jù)測(cè)定:測(cè)量左心房收縮末期內(nèi)徑、左心室舒張末期內(nèi)徑、室間隔舒張末期厚度;用雙平面simpson法測(cè)量左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF);測(cè)量二尖瓣口舒張?jiān)缙谘魉俣?E)、舒張末期血流速度(A),應(yīng)用組織多普勒技術(shù)測(cè)定舒張?jiān)缙诙獍戥h(huán)舒張?jiān)缙谶\(yùn)動(dòng)峰值速度(e′),計(jì)算E/e′比值。②二維應(yīng)變分析:將圖像導(dǎo)入GE公司Echo PAC BT13軟件工作站,進(jìn)入2Dstrain分析界面,分別于心尖四腔、心尖二腔和心尖長(zhǎng)軸切面按照提示依次選取3個(gè)點(diǎn)的心內(nèi)膜,軟件自動(dòng)描記出心內(nèi)膜邊界,生成感興趣區(qū),可手動(dòng)調(diào)節(jié)感興趣區(qū)寬度與心肌厚度相一致,軟件自動(dòng)將心肌分為心內(nèi)膜下心肌、中層和心外膜下心肌,詳見圖1。依據(jù)美國(guó)超聲心動(dòng)圖協(xié)會(huì)推薦的左室17節(jié)段劃分法[2],將左心室分為17節(jié)段:即基底段六節(jié)段、中間段六節(jié)段,分別為前壁、前間隔、后間隔、下壁、后側(cè)壁、前側(cè)壁;心尖段四節(jié)段:前壁、室間隔、下壁、側(cè)壁;另一節(jié)段即心尖帽。系統(tǒng)自動(dòng)生成17節(jié)段三層心肌的縱向應(yīng)變曲線及縱向應(yīng)變值,及左室整體的全層縱向應(yīng)變值,并可顯示相應(yīng)的牛眼圖。詳見圖2。所有參數(shù)在不同心動(dòng)周期測(cè)量3次,測(cè)得平均值。
A為對(duì)照組;B為高血壓組
A為對(duì)照組;B為高血壓組
2.1 兩組一般資料及常規(guī)超聲心動(dòng)圖參數(shù)比較 與對(duì)照組比較,高血壓組收縮壓、舒張壓、左心房收縮末內(nèi)徑(LAD)、左心室舒張末內(nèi)徑(LVIDd)、室間隔舒張末厚度(IVSD)、左室相對(duì)室壁厚度(RWT)、左室質(zhì)量指數(shù)(LVMI)及E/e′均升高,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),年齡、體質(zhì)指數(shù)、左室后壁舒張末厚度(LVPWd),差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。詳見表1。
表1 兩組一般資料及常規(guī)超聲心動(dòng)圖參數(shù)比較(±s)
注:1 mmHg=0.133 kPa
2.2 兩組分層應(yīng)變參數(shù)比較 ①兩組心肌各層縱向應(yīng)變指標(biāo)均呈梯度特征,即心內(nèi)膜層>中層>心外膜層。②與對(duì)照組比較,高血壓組左心室總體縱向應(yīng)變心外膜層、心肌中層、心內(nèi)膜層縱向應(yīng)變均減低,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。與對(duì)照組比較,高血壓組基底段三層心肌縱向應(yīng)變均減低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);中段心外膜層、心肌中層、心內(nèi)膜層縱向應(yīng)變均減低,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);心尖段心內(nèi)膜層、心肌中層、心外膜層縱向應(yīng)變均減低,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見表2。
表2 兩組左室總體及基底段、中段、心尖段縱向分層應(yīng)變參數(shù)比較(±s) %
注:G為總體;B為基底段;M為中段;A為心尖段;LPSepi 為外層心肌收縮期峰值縱向應(yīng)變;LPSmid 為中層心肌收縮期峰值縱向應(yīng)變;LPSendo為內(nèi)膜層心肌收縮期峰值縱向應(yīng)變
有研究提出心肌帶理論,認(rèn)為正常心室壁由縱向走形的心內(nèi)膜肌纖維、環(huán)形走形的中層肌纖維和斜行走形的心外膜肌纖維組成,且各層肌纖維走行方向并不是完全獨(dú)立的,每一層都是以一種走向的心肌纖維為主導(dǎo),其中穿插少部分其他不同走向的纖維[3-4]。心肌纖維的復(fù)雜走形很大程度上決定了心臟運(yùn)動(dòng)的復(fù)雜性。心肌應(yīng)變反映心肌在心動(dòng)周期中的變形能力。過去的研究多以心室壁的整體平均應(yīng)變作為研究對(duì)象,而忽視了不同心肌層次對(duì)于心臟功能的差異性影響[5]。心肌分層應(yīng)變旨在通過對(duì)心室壁三層心肌的應(yīng)變分析,為臨床提供診斷依據(jù)。原發(fā)性高血壓病因?yàn)樽笮氖液筘?fù)荷增加,其結(jié)構(gòu)重塑表現(xiàn)在左心室壁的厚度及左心室容積的變化[6]。心肌肥厚和纖維化會(huì)影響左心室的收縮和舒張功能,進(jìn)一步可能對(duì)心臟造成器質(zhì)性損害[7-8]。因此,早期檢測(cè)發(fā)現(xiàn)原發(fā)性高壓病人心肌收縮功能變化顯得尤為重要。本研究旨在通過心肌分層應(yīng)變技術(shù)探討左室心肌增厚但射血分?jǐn)?shù)正常的原發(fā)性高血壓病病人左心室收縮功能的改變。
本研究結(jié)果顯示:與對(duì)照組比較,高血壓組年齡、體質(zhì)指數(shù)、心室腔大小、射血分?jǐn)?shù)均無明顯改變,但左心房收縮末內(nèi)徑、左心室舒張末內(nèi)徑、室間隔舒張末厚度、左室質(zhì)量指數(shù)升高,說明高血壓組病人左室構(gòu)型改變,但左室射血分?jǐn)?shù)正常。高血壓組E/e′升高,說明病人舒張功能減低。分層應(yīng)變結(jié)果顯示:高血壓組與對(duì)照組的三層心肌收縮期峰值應(yīng)變絕對(duì)值均以心外膜下心肌最低,心內(nèi)膜下心肌最高,這與以往研究結(jié)果一致[9]。這種梯度的存在可能與心內(nèi)膜下、中層、心外膜下三層心肌走形不同且曲率半徑不同而使張力不同有關(guān)[10]。高血壓組及對(duì)照組三層心肌收縮期峰值應(yīng)變絕對(duì)值均為基底段最低,心尖段最高。高血壓組與對(duì)照組比較,整體及各層心肌收縮期縱向應(yīng)變絕對(duì)值均低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。說明心肌肥厚的高血壓病人已出現(xiàn)全層收縮功能減低。分層應(yīng)變數(shù)據(jù)相較于雙平面Simpson法LVEF值能更敏感檢測(cè)左室收縮功能減低。以往的三維斑點(diǎn)追蹤研究顯示,左室肥厚的高血壓病人左室心肌的整體收縮期峰值應(yīng)變絕對(duì)值明顯減低[11-12]。這種變化可能的原因?yàn)楦哐獕盒呐K重構(gòu)早期,心肌細(xì)胞肥大,心室壁增厚有利于保留左心室的收縮力以代償性維持左心泵功能。隨著病程進(jìn)展,左室后負(fù)荷增加,舒張末期壓力增加,心肌細(xì)胞肥大,心肌血管阻力增加,造成局部心肌供血減少,造成心肌灌注不足。隨著病程延長(zhǎng),左心室質(zhì)量增加,心肌耗氧量增加,進(jìn)一步加劇了心肌供血不足,使左室收縮功能進(jìn)一步下降[13]。
綜上所述,分層應(yīng)變技術(shù)可分層定量評(píng)價(jià)左室心肌的局部和整體收縮功能,可評(píng)價(jià)左室構(gòu)型改變的高血壓病人左心室各層心肌功能的改變,有望為臨床定量評(píng)價(jià)左室收縮功能異常提供一種新的方法。本研究的不足之處有:樣本量較小,研究結(jié)果尚需大樣本的研究進(jìn)一步證實(shí),未能與左室構(gòu)型正常的高血壓病人進(jìn)行比較;分層應(yīng)變技術(shù)基于二維斑點(diǎn)追蹤技術(shù),有空間依賴性,圖像質(zhì)量要求高;短軸切面易受二尖瓣及乳頭肌的影響,誤差較大。因此,心肌分層應(yīng)變技術(shù)在臨床研究心肌功能方面有重要的價(jià)值,值得進(jìn)一步研究。