林金華 吳傳喜 姚耀梅
1.廣東省東莞市第八人民醫(yī)院內(nèi)三科,廣東東莞 523000;2.廣東省東莞市第八人民醫(yī)院內(nèi)一科,廣東東莞 523000
腦梗死屬于臨床的腦血管常見疾病,是各種因素致使腦組織的血液循環(huán)出現(xiàn)障礙,引起壞死、缺氧或是缺血,有極高的致殘率與致死率。而腦梗死的一種常見并發(fā)癥即為肺部感染,相關(guān)數(shù)據(jù)研究指出,腦梗死合并肺部感染的發(fā)病率約為 21%左右,會(huì)嚴(yán)重?fù)p害了患者的神經(jīng)功能,導(dǎo)致患者病情加重,致使康復(fù)進(jìn)程受到影響[1]。相關(guān)研究[2]中還指出,肺部感染屬于腦梗死患者轉(zhuǎn)歸與死亡獨(dú)立預(yù)測(cè)的因子,探索腦梗死合并肺部感染相關(guān)的因素,能夠?yàn)轭A(yù)后以及治療奠定基礎(chǔ)。選取2014年1月~2018年1月于我院治療的50例腦梗死患者,探討了腦梗死患者合并肺部感染的相關(guān)因素以及對(duì)預(yù)后的影響,現(xiàn)報(bào)道如下。
選取2014年1月~ 2018年1月于我院治療的50例腦梗死患者,按照是否發(fā)生肺部感染的標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行分組,其中25例合并肺部感染作為感染組,肺部感染發(fā)生的表現(xiàn)為:出現(xiàn)咳嗽、咳痰、胸悶、胸痛等呼吸系統(tǒng)癥狀,雙肺可聞及干、濕性啰音,呼吸音減弱和/或不同程度肺實(shí)變體征;體溫升高超過37.5℃;胸片有新炎性浸潤(rùn)灶的改變,以上出現(xiàn)任意三項(xiàng)即為肺部感染。25例未發(fā)生感染作為非感染組。感染組中男12例,女13例;年齡60~82歲,平均(71.0±1.6)歲;非感染組中男13例,女12例;年齡61~82歲,平均(71.0±1.1)歲。納入標(biāo)準(zhǔn):患者均對(duì)此次研究知情,簽署了知情同意書,并且獲得醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)的批準(zhǔn);無吸入性的損傷;無呼吸困難;明確感染了細(xì)菌;與中華醫(yī)學(xué)會(huì)1990年醫(yī)院內(nèi)肺部感染診斷標(biāo)準(zhǔn)相符;血常規(guī)檢查白細(xì)胞升高,X線胸片或CT可見散在不規(guī)則斑片狀影;經(jīng)頭顱CT或是MRI確診。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
表1 肺部感染的單因素[n(%)]
表2 肺部感染多因素的回歸分析
對(duì)2014年1月~2018年1月患者的臨床資料進(jìn)行收集,同時(shí)分析患者各項(xiàng)癥狀,主要包含吸煙史、年齡、癌癥、意識(shí)障礙、侵入的操作以及大面積的梗死等,同時(shí)實(shí)施回歸分析。并且在患者出院1、3以及6個(gè)月時(shí)進(jìn)行隨訪,并記錄患者具體情況。
對(duì)兩組患者的下述指標(biāo)進(jìn)行分析對(duì)比:合并肺部感染相關(guān)因素:對(duì)患者吸煙史、年齡、癌癥、意識(shí)障礙、侵入的操作以及大面積的梗死進(jìn)行收集;預(yù)后的情況:在住院與出院時(shí)經(jīng)美國(guó)NIHSS對(duì)患者的神經(jīng)功能進(jìn)行評(píng)估,計(jì)算出NIHSS的減少率。NIHSS的減少率=(住院時(shí)NIHSS-出院時(shí)NIHSS)/住院時(shí)NIHSS×100%。同時(shí)在出院時(shí)記錄患者死亡的情況與住院的時(shí)間。
本次研究所得數(shù)據(jù)都統(tǒng)計(jì)到Excel表中,經(jīng)SPSS22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)的軟件進(jìn)行處理,計(jì)量資料以()表示,采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料以百分?jǐn)?shù)(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
感染組中吸煙史、意識(shí)的障礙、癌癥、侵入操作、大面積的腦梗死、年齡等指標(biāo),與非感染組患者相比,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表1。
在腦梗死合并肺部感染患者中,吸煙史、70歲以上、大面積的腦梗死、意識(shí)的障礙、癌癥、侵入操作屬于肺部感染發(fā)生的主要因素,見表2。
感染組的病死率為24.00%,住院時(shí)間是(14.72±2.04)d,NIHSS評(píng)分的降低幅度為(21.08±3.71)%。感染組病死率明顯要比非感染組高,住院時(shí)間要比非感染組長(zhǎng),NIHSS 評(píng)分的降低幅度明顯要比非感染組低,組間對(duì)比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表3。
在臨床上,腦梗死患者比較容易合并感染,并且屬于醫(yī)院的感染人群之中高危的人群,感染的位置主要是肺部[3]。在損傷了患者的中樞神經(jīng)系統(tǒng)以后,會(huì)加大患者的顱內(nèi)壓,容易引起神經(jīng)源性的肺水腫,造成肺淤血[4]。一旦發(fā)生肺淤血,會(huì)導(dǎo)致患者發(fā)生全身性缺氧與呼吸衰竭,繼而導(dǎo)致肺部的感染發(fā)生率增加。本次研究中顯示,感染組中吸煙史、意識(shí)的障礙、癌癥、侵入操作、大面積的腦梗死、年齡等指標(biāo),與非感染組患者相比,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。急性腦梗死合并肺部感染常發(fā)生于老年患者中,且容易導(dǎo)致病情惡化。相關(guān)文獻(xiàn)[5]報(bào)道中指出,腦梗死以后肺炎和認(rèn)知功能、構(gòu)音障礙的失語癥以及吞咽障礙等相關(guān),而此次研究肺部感染和大面積的腦梗死、年齡、侵入操作以及意識(shí)障礙等相關(guān)。伴隨患者年齡的上升,患者的機(jī)體抵抗力會(huì)不斷地降低,同時(shí)導(dǎo)致肺組織與呼吸道形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生退行性的變化,降低了功能,極易發(fā)生肺部的感染,加大腦梗死患者合并意識(shí)障礙,引起肺部感染發(fā)生率[6]。由于意識(shí)障礙容易導(dǎo)致患者的迷走神經(jīng)興奮與咳嗽反射消失,引起支氣管相關(guān)物質(zhì)的分泌,該條件下就會(huì)大量繁殖細(xì)菌,造成肺部的感染[7]。很多腦梗死的患者病情相對(duì)危急,要實(shí)施氣管插管、吸痰與留置胃管等侵入性的診斷和治療,但是上述操作會(huì)接通外界環(huán)境,這在某種程度上會(huì)引起細(xì)菌侵入[8]。
表3 兩組患者的預(yù)后情況比較
本次研究中顯示,在腦梗死合并肺部感染患者中,吸煙史、70歲以上、大面積的腦梗死、意識(shí)的障礙、癌癥、侵入操作屬于肺部感染發(fā)生的主要因素;感染組的病死率為24.000%,住院時(shí)間為(14.724±2.042)d,NIHSS 評(píng)分的降低幅度為(21.082±3.713)%。感染組病死率明顯要比非感染組高,住院時(shí)間要比非感染組長(zhǎng),NIHSS 評(píng)分的降低幅度明顯要比非感染組低,組間對(duì)比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。所以為了控制肺部感染,需要相關(guān)人員針對(duì)患者肺部感染相關(guān)因素進(jìn)行干預(yù)[9-10]。如:在臨床的治療過程中,需要配合有效的護(hù)理措施,實(shí)時(shí)給患者翻身與拍背,維持呼吸道的暢通性,防止患者分泌物與食物的誤吸[11]。加大患者營(yíng)養(yǎng)的攝入,維持水電解質(zhì)的平衡,加強(qiáng)患者自身的抵抗力[12]。營(yíng)養(yǎng)有效干預(yù)方式對(duì)原有疾病進(jìn)行控制,防止引起多臟器的衰竭[13]。充分了解侵入性操作規(guī)范與條件,若患者使用了呼吸機(jī)與氣管插管,可以針對(duì)性采取抗生素對(duì)感染進(jìn)行預(yù)防,降低鼻飼的反流[14]??茖W(xué)應(yīng)用抗生素,按照血培養(yǎng)與痰培養(yǎng)結(jié)果的用藥,改善患者預(yù)后效果,提高患者治療的有效性[15]。
綜上,吸煙史、70歲以上、大面積的腦梗死、意識(shí)的障礙、癌癥、侵入操作屬于肺部感染發(fā)生的主要因素,因此,為了對(duì)肺部感染進(jìn)行控制,需要針對(duì)性的進(jìn)行干預(yù)處理。