李 曉 鄧燕妮 谷艷娟
廣東省中山市坦背醫(yī)院兒科,廣東中山 528400
肺炎支原體是臨床上較為常見的一種病原體,此種病原體的潛伏期較長,最長可達(dá)到3周,而年齡較小的兒童是感染肺炎支原體的主要人群。小兒支氣管喘息是發(fā)病率較高的呼吸系統(tǒng)疾病,主要是因?yàn)闅獾缆匝装Y和高反應(yīng)性改變導(dǎo)致發(fā)病,且免疫功能失衡也是發(fā)病的主要原因之一。有報(bào)道認(rèn)為[1-2],喘息急性發(fā)作與肺炎支原體感染存在較為密切的聯(lián)系,若能夠控制好肺炎支原體感染,則能夠提高總體治療效果。本次研究旨在探討肺炎支原體感染對小兒支氣管喘息急性發(fā)作的影響,建立在以往研究報(bào)道和研究對象(35例支氣管喘息患兒、35例普通感冒患兒)的基礎(chǔ)上展開研究,現(xiàn)報(bào)道如下。
本次研究對象為2017年3月~2018年4月在我院接受治療35例支氣管喘息患兒(觀察組)、35例普通感冒患兒(對照組)。觀察組中:男19例,女16例;年齡6個(gè)月~ 15歲,平均(8.6±1.1)歲。對照組中:男20例,女15例;年齡7個(gè)月~15歲,平均(8.7±1.2)歲。在統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件中錄入兩組患兒的一般資料并進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析處理后,發(fā)現(xiàn)兩組患兒的各項(xiàng)資料無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,存在可比性。
將35例支氣管喘息患兒按照疾病分期進(jìn)行分組,將其分為急性發(fā)作期和疾病緩解期,其中急性發(fā)作期包括20例患兒,疾病緩解期中包括15例患兒。
納入標(biāo)準(zhǔn)[3-4]:(1)本研究觀察組中納入的所有研究對象均確診為支氣管喘息,而對照組中的所有患兒均確診為感冒;(2)患兒的年齡6個(gè)月~ 15歲,患兒既往體健,無其他感染疾病病史;(3)患兒家長(或監(jiān)護(hù)人)對于此次研究的目的、流程了解熟悉,符合知情自愿參與的研究原則。并且,本次研究使用的研究方法也經(jīng)過我院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)通過。
排除標(biāo)準(zhǔn)[5-6]:(1)合并心臟、肝腎功能障礙性疾病;(2)合并其他過敏性疾??;(3)參與此次研究前的3個(gè)月內(nèi)接受過激素類相關(guān)藥物治療;(4)無法獲得調(diào)查結(jié)果。
于入組后的第二日清晨6:00~8:00,抽取兩組患兒的空腹靜脈血,抽取2mL作為血液標(biāo)本,并對血液標(biāo)本進(jìn)行血清支原體抗體檢查。
(1)對支氣管喘息患兒、普通感冒患兒的支原體感染情況進(jìn)行統(tǒng)計(jì)和比較。(2)對支氣管喘息急性發(fā)作期患兒、疾病緩解期患兒的支原體感染情況進(jìn)行統(tǒng)計(jì)和比較。(3)對急性發(fā)作期支原體感染與病情的相關(guān)性進(jìn)行分析。
本研究中涉及到的數(shù)據(jù)和資料對比分析、處理均使用SPSS18.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件,計(jì)數(shù)指標(biāo)采用例數(shù)/百分率的形式表示,行χ2檢驗(yàn),若P<0.05,則說明兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
從支原體感染的發(fā)生率上來看,觀察組中發(fā)生支原體感染15例,支原體感染率為42.86%;對照組中發(fā)生支原體感染5例,支原體感染率為14.28%。經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,χ2=7.000,P=0.008< 0.05,兩組比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,見表1。
表1 觀察組和對照組患兒的支原體感染情況比較
對觀察1組和觀察2組患兒的支原體感染情況進(jìn)行比較發(fā)現(xiàn),觀察1組中發(fā)生支原體感染16例,支原體感染率為80.00%;觀察2組中發(fā)生支原體感染8例,支原體感染率為53.33%。經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,χ2=4.058,P=0.043< 0.05,兩組比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,具體見表2。
表2 觀察1組和觀察2組患兒的支原體感染情況比較
觀察組急性發(fā)作期患兒的FEV1%為(67.48±8.56)%,F(xiàn)EV1 為(1178.86±105.56)mL,經(jīng)相關(guān)性分析,r=0.785,P<0.05,可見支原體感染與FEV1%、FEV1呈正相關(guān)。
小兒支氣管喘息是呼吸道高反應(yīng)性疾病,呼吸道上皮細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞以及氣道平滑肌細(xì)胞均參與了小兒支氣管喘息。據(jù)流行病學(xué)調(diào)查顯示,我國小兒喘息的發(fā)生率可達(dá)到1%~4%,近年來,臨床上提出小兒肺炎支原體感染與哮喘發(fā)病存在密切的聯(lián)系,參與到支氣管哮喘的發(fā)生與發(fā)展過程。近年來有報(bào)道稱[7-9],肺炎支原體在發(fā)生發(fā)展過程中有支原體在內(nèi)的多種病原體參與,一旦肺炎支原體發(fā)生感染,則會導(dǎo)致患兒的免疫調(diào)節(jié)機(jī)制出現(xiàn)異常,導(dǎo)致患兒呼吸道功能受損,最終發(fā)生小兒支氣管喘息。雖然目前臨床上對于肺炎支原體感染引起的小兒支氣管哮喘急性發(fā)作的發(fā)病機(jī)制尚不明確,但發(fā)生肺炎支原體感染后,機(jī)體免疫調(diào)節(jié)機(jī)制異常,患兒的呼吸功能受損,患兒的呼吸道出現(xiàn)高反應(yīng)狀態(tài),呼吸道的高反應(yīng)狀態(tài)會對患兒的身體健康造成影響,同時(shí)會降低患兒的生存質(zhì)量。支原體肺炎感染會導(dǎo)致患兒呼吸道的上皮纖毛結(jié)構(gòu)和功能被破壞,細(xì)胞喪失纖毛故而形成空泡,這會導(dǎo)致原有的氨基酸被吸收,并且氧消耗和大分子生成等基本功能會大幅下降,被感染的細(xì)胞表皮部分脫落或完全脫落,這均會引發(fā)呼吸道慢性變應(yīng)性炎癥反應(yīng)。如果肺炎支原體感染已經(jīng)達(dá)到了下呼吸道的感染部位,機(jī)體很有可能受到抗體的調(diào)理性作用,激活巨噬細(xì)胞,從而出現(xiàn)吞噬作用,這會導(dǎo)致肺泡體液內(nèi)的淋巴細(xì)胞和白細(xì)胞大量出現(xiàn),進(jìn)一步加重哮喘病情,從而誘發(fā)哮喘的急性發(fā)作。
本次研究結(jié)果包括兩方面:第一,對支氣管喘息患兒和普通感冒患兒的支氣管感染情況進(jìn)行比較,發(fā)現(xiàn)支氣管喘息患兒發(fā)生支氣管感染的比例顯著高于普通感冒的患兒;第二,對比急性發(fā)作期患兒與疾病緩解期患兒的支原體感染情況,發(fā)現(xiàn)支氣管喘息急性發(fā)作期患兒發(fā)生肺炎支原體感染的比例顯著高于疾病緩解期患兒。這也又一次證實(shí)了喘息急性發(fā)作與肺炎支原體感染同樣存在顯著的相關(guān)性。此外,通過對急性發(fā)作期支原體感染與病情的相關(guān)性進(jìn)行分析發(fā)現(xiàn),支原體感染與FEV1%、FEV1呈正相關(guān)。支氣管喘息會對患兒呼吸道上皮纖毛的結(jié)構(gòu)和功能造成破壞,患兒患病后,其呼吸道細(xì)胞喪失纖毛,導(dǎo)致機(jī)體尤其是呼吸道細(xì)胞功能下降,引發(fā)呼吸道變應(yīng)性炎癥反應(yīng)[10-12]。而肺炎支原體感染會起到收縮呼吸道平滑肌的作用,可以增加腺體的分泌量,從而引發(fā)呼吸道高反應(yīng)。因此,臨床上要注意監(jiān)測患兒的身體變化,積極預(yù)防,同時(shí)也要加強(qiáng)管理和有效治療[13-15]。
綜上所述,肺炎支原體感染是引發(fā)小兒支氣管喘息急性發(fā)作的直接原因之一,臨床上要對患兒的肺炎支原體感染情況進(jìn)行密切監(jiān)測,及時(shí)發(fā)現(xiàn)疾病、及時(shí)預(yù)防和治療,以提升患兒的生存質(zhì)量。