3.0T MRI對(duì)常見軟組織病變的診斷價(jià)值

王 松 張 繼 鐘 星

軟組織病變病因繁多，病理復(fù)雜，術(shù)前正確的定性診斷仍較困難。MRI軟組織分辨率高，可以提示部分組織來(lái)源信息而成診斷軟組織病變的重要影像學(xué)手段之一。本文回顧性分析在本醫(yī)院住院并經(jīng)病理證實(shí)的25例軟組織病變患者的3.0T MRI圖像特征，探討較常見良、惡性軟組織病變的MRI影像學(xué)特點(diǎn)和對(duì)臨床的指導(dǎo)意義。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集2012年1月-2016年12月在我院住院并經(jīng)病理證實(shí)的25例軟組織病變患者的臨床資料。其中女性10例，男性15例，發(fā)病年齡12～83歲，中位年齡45歲。發(fā)病部位：上肢10例，下肢10例，腹壁5例。臨床癥狀包括：發(fā)現(xiàn)局部軟組織包塊，其中4例明顯進(jìn)行性增大。

1.2 MR檢查方法 使用GE 3.0T成像系統(tǒng)，選擇體部相控表面線圈，所有患者均行常規(guī)MR平掃，序列包括：T2WI掃描（TR/TE：3500 ms/80 ms；矩陣：350×350；層厚/層間距：3.0 mm/1 mm）,T1WI掃描（TR/TE：623 ms/22 ms；矩 陣：350×350；層厚/層間距：3 mm/1.0 mm），T2WI-FS掃描（TR/TE：3500 ms/32 ms；矩 陣：350×350；層 厚/層 間距：3.0 mm/1 mm)。掃描層數(shù)根據(jù)實(shí)際掃描范圍大小來(lái)確定。22例行增強(qiáng)檢查，靜脈注射釓雙胺針（GD-DTPA），劑量為0.1 mmol/kg。

1.3 影像學(xué)評(píng)價(jià)分析 兩位高年資影像醫(yī)生對(duì)圖像進(jìn)行盲法讀片。觀察軟組織病變部位、大小、形態(tài)，分析是否有出血、囊變、脂肪等信號(hào)；觀察病變邊界、周邊水腫情況，與周圍血管、神經(jīng)、筋膜、肌肉的關(guān)系；注意觀察病變強(qiáng)化特征。若有意見不統(tǒng)一，兩名醫(yī)師商議后達(dá)成一致。

2 結(jié) 果

2.1 病變種類及分布 本組良性腫瘤10例，惡性腫瘤10例，炎性病變5例。10例良性腫瘤包括神經(jīng)鞘瘤5例，韌帶樣纖維瘤病5例；10例惡性腫瘤為粘液纖維肉瘤；5例炎性病變?yōu)橥达L(fēng)性關(guān)節(jié)炎。對(duì)照病理結(jié)果，定位診斷準(zhǔn)確率為100%，定性診斷準(zhǔn)確率為96%。

注：圖1：大腿后部神經(jīng)鞘瘤，冠狀位T1WI增強(qiáng)掃描序列示病灶呈類橢圓形，邊界清楚，周圍見低信號(hào)包膜，并可見“脂肪分離征”，病灶周邊實(shí)性區(qū)域呈明顯強(qiáng)化，囊變區(qū)及包膜未見明顯強(qiáng)化，病灶邊緣見粗大神經(jīng)（黑箭）。圖2：右側(cè)腹壁韌帶樣纖維瘤，冠狀位T1WI-FS增強(qiáng)掃描示病灶呈長(zhǎng)梭形，長(zhǎng)軸與肌纖維走行一致，病灶不均勻強(qiáng)化，病灶內(nèi)見未強(qiáng)化條片影（白箭)。圖3：右大腿黏液纖維肉瘤，矢狀位T1WI增強(qiáng)掃描示周圍實(shí)性部分呈不規(guī)則顯著強(qiáng)化，中央黏液區(qū)可見小斑片狀強(qiáng)化（黑箭），周圍組織受侵犯，可見不規(guī)則強(qiáng)化。圖4：膝關(guān)節(jié)痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎，矢狀位T1WI壓脂增強(qiáng)掃描示痛風(fēng)結(jié)節(jié)中央未見明顯強(qiáng)化，周圍見環(huán)形強(qiáng)化（白箭），關(guān)節(jié)周圍增生的滑膜組織明顯強(qiáng)化。

2.2 病變MRI特征 ①神經(jīng)鞘瘤5例，位于上肢2例，下肢3例。病灶呈類圓形或橢圓形，包膜呈環(huán)狀低信號(hào)；T1WI呈稍低信號(hào)，3例周圍見脂肪環(huán)繞征；4例見靶征，即T2WI-FS序列中央為稍高信號(hào)，周圍呈更高信號(hào)；病灶邊緣見“辮子”樣神經(jīng)伴行（見圖1）；增強(qiáng)掃描呈不均勻強(qiáng)化，囊變區(qū)及包膜未見明顯強(qiáng)化。②韌帶樣纖維瘤病5例,均為單發(fā)病灶，位于腹壁，病灶呈長(zhǎng)梭形，長(zhǎng)軸與肌纖維走行一致，T1WI呈稍低信號(hào)，T2WI-FS病灶呈高信號(hào)，其內(nèi)見條片狀低信號(hào)，增強(qiáng)掃描不均勻強(qiáng)化，病灶內(nèi)上述低信號(hào)區(qū)未見明顯強(qiáng)化（見圖2）。③黏液纖維肉瘤10例，均為單發(fā)病灶，位于下肢，病灶邊界不清，T1WI呈等稍高信號(hào)，T2WI-FS呈高信號(hào)，下緣呈“尾狀改變”，周圍軟組織可見受侵犯，增強(qiáng)掃描周圍呈不規(guī)則環(huán)形強(qiáng)化，中央囊變區(qū)可見小斑片狀強(qiáng)化（見圖3）。④痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎5例，均位于膝關(guān)節(jié)，可見痛風(fēng)結(jié)節(jié)形成，各序列結(jié)節(jié)均以低信號(hào)為主，周圍增生的滑膜組織T1WI低信號(hào)，T2WI-FS呈稍高信號(hào)，增強(qiáng)掃描結(jié)節(jié)呈周圍環(huán)形強(qiáng)化（見圖4）。

3 討 論

MRI對(duì)軟組織分辨率高，能提示部分軟組織病變來(lái)源，可用于腫瘤性病變的局部分期，提示適當(dāng)?shù)幕顧z區(qū)域，而成為診斷軟組織病變重要的影像學(xué)檢查方法。

3.1 常見良性軟組織腫瘤的臨床、病理及MRI征象 ①神經(jīng)鞘瘤是最常見的外周神經(jīng)源性腫瘤，好發(fā)于20～50歲，以單發(fā)為主，良性居多。來(lái)源于神經(jīng)鞘細(xì)胞，由豐富的多細(xì)胞區(qū)Antoni A和疏松的黏液樣區(qū)Antoni B組成[1]。在T2WI序列Antoni A區(qū)表現(xiàn)為稍高信號(hào)，Antoni B區(qū)表現(xiàn)為更高信號(hào)。當(dāng)腫瘤中央以多細(xì)胞區(qū)Antoni A為主，周圍為黏液樣Antoni B組織，則出現(xiàn)特征性征象“靶征”。由于神經(jīng)鞘瘤易壞死、囊變及出血，病灶內(nèi)信號(hào)較為混雜，“靶征”出現(xiàn)并不常見 。增強(qiáng)掃描腫瘤實(shí)性部分明顯強(qiáng)化，囊性、壞死、出血區(qū)不強(qiáng)化。若腫瘤成分以豐富的多細(xì)胞區(qū)Antoni A為主，則腫瘤內(nèi)可不出現(xiàn)囊變、壞死，而呈均勻長(zhǎng)T1長(zhǎng)T2信號(hào)，增強(qiáng)掃描呈明顯均勻強(qiáng)化。神經(jīng)鞘瘤好發(fā)于屈側(cè)較大神經(jīng)干，因此隨神經(jīng)干走行，腫瘤常呈梭形或長(zhǎng)橢圓形，與肢體長(zhǎng)軸平行。腫瘤一側(cè)見神經(jīng)穿出，即“偏心神經(jīng)伴行征”，為神經(jīng)鞘瘤特征性征象。由于神經(jīng)纖維瘤從神經(jīng)叢穿過(guò)，此征象被認(rèn)為可與神經(jīng)纖維瘤鑒別[2]。神經(jīng)鞘瘤周圍見完整真包膜，平掃呈低信號(hào)，增強(qiáng)掃描包膜不強(qiáng)化。由于正常神經(jīng)束周圍有脂肪組織環(huán)繞，起源于神經(jīng)鞘膜神經(jīng)鞘瘤推擠周圍脂肪而出現(xiàn)“脂肪分離征”，腫瘤亦可牽拉瘤體兩端的脂肪組織而形成“脂肪彗星尾征”。由于惡性神經(jīng)鞘瘤呈浸潤(rùn)生長(zhǎng)，不會(huì)出現(xiàn)“脂肪分離征”，而其它軟組織腫瘤由于起源不同，僅表現(xiàn)為一側(cè)脂肪受壓，上述兩種征象被認(rèn)為神經(jīng)鞘瘤特征性征象。②韌帶樣纖維瘤?。―F）又稱為硬纖維瘤，侵襲性纖維瘤病，是一種起源于筋膜的良性腫瘤，呈侵襲性生長(zhǎng)，術(shù)后易復(fù)發(fā)。最新研究表明，腫瘤的發(fā)生機(jī)制與B-catenin基因突變導(dǎo)致的Wnt信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路異常以及APC基因片段的低表達(dá)有關(guān)，依照發(fā)病部位不同，分為腹外型（50%～60%）、腹壁型（25%）、腹內(nèi)型（15%）[3]。硬纖維瘤MRI表現(xiàn)具有特征性：好發(fā)于肌肉、肌間隙內(nèi)，平行肌纖維走行生長(zhǎng)，可侵犯周圍正常解剖結(jié)構(gòu)；腫瘤富含膠原、黏液成分，T2WI像以不均勻高信號(hào)為主，腫瘤內(nèi)部的致密膠原纖維表現(xiàn)為索條狀長(zhǎng)T1WI短T2WI信號(hào)。腫瘤極少壞死或鈣化，在T1WI、T2WI上的高信號(hào)區(qū)域往往代表繼發(fā)于肌肉萎縮后增多的脂肪組織。由于富含增生的梭形纖維母細(xì)胞和膠原纖維，腫瘤質(zhì)地較硬，增強(qiáng)掃描時(shí)對(duì)比劑進(jìn)入病灶流率較慢，強(qiáng)化峰值延遲而呈不均勻漸進(jìn)性強(qiáng)化

3.2 惡性常見軟組織肉瘤的臨床、病理及MRI征象 黏液纖維肉瘤（MFS）的本質(zhì)被認(rèn)為是組織學(xué)來(lái)源和分化方向仍不明確的未分化多形性肉瘤，為起源于四肢表淺腱膜結(jié)構(gòu)的軟組織腫塊，受周圍肌肉和肌膜的限制而呈“尾狀”改變?yōu)槠涮卣?；病理顯示腫瘤由富含黏多糖的黏液基質(zhì)、腫瘤細(xì)胞、腫瘤內(nèi)的毛細(xì)血管及膠原纖維組成。好發(fā)年齡為50～80歲,患者早期無(wú)明顯癥狀，腫瘤侵犯神經(jīng)和骨骼時(shí),可引起相應(yīng)部位腫脹、疼痛。腫瘤黏液基質(zhì)區(qū)T1WI呈低信號(hào)，若富含黏蛋白成分則為稍高信號(hào)，T2WI呈明亮高信號(hào)，增強(qiáng)掃描黏液基質(zhì)區(qū)早期無(wú)明顯強(qiáng)化或輕度強(qiáng)化，延遲掃描呈漸進(jìn)不均勻強(qiáng)化。張慧紅等[4]的研究認(rèn)為此種強(qiáng)化特點(diǎn)的病理基礎(chǔ)是細(xì)胞外黏液基質(zhì)阻滯了對(duì)比劑的流入，增強(qiáng)早期僅顯示腫瘤內(nèi)毛細(xì)血管本身的強(qiáng)化，黏液基質(zhì)豐富區(qū)僅輕度強(qiáng)化或不強(qiáng)化；隨著對(duì)比劑不斷滲入細(xì)胞外間隙，靜脈期強(qiáng)化程度、范圍不斷增加；同時(shí)細(xì)胞外間隙內(nèi)的黏液基質(zhì)延緩了對(duì)比劑的廓清，導(dǎo)致了延遲期的持續(xù)強(qiáng)化。腫瘤內(nèi)腫瘤細(xì)胞密集區(qū)增強(qiáng)掃描強(qiáng)化顯著。

3.3 痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的臨床、病理、MRI征象 痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎（GA）是由于體內(nèi)嘌呤代謝障礙，尿酸鹽結(jié)晶在關(guān)節(jié)內(nèi)外沉積導(dǎo)致滑膜增厚，血管翳及肉芽組織形成的一種炎癥性關(guān)節(jié)炎[5]。MRI可以清楚顯示關(guān)節(jié)滑膜增厚，關(guān)節(jié)腔積液及尿酸鹽沉積于骨內(nèi)引起的骨質(zhì)破壞。痛風(fēng)石形成是痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎特征性表現(xiàn)，其病理學(xué)基礎(chǔ)為沉積在骨內(nèi)、骨旁及關(guān)節(jié)旁軟組織的尿酸鹽被纖維組織及炎性細(xì)胞包裹形成的異物性肉芽腫。痛風(fēng)石因其內(nèi)含有的蛋白、鈣化、纖維、尿酸鹽結(jié)晶等成分比例不同，而在T2WI呈現(xiàn)高、等、低信號(hào)。增強(qiáng)掃描由于痛風(fēng)結(jié)石周圍為增生肉芽組織而多呈環(huán)形強(qiáng)化。痛風(fēng)石的形成是影像學(xué)確診膝關(guān)節(jié)痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的重要征象，是痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎引起相鄰骨質(zhì)吸收、破壞的一個(gè)重要決定因素。冷曉明等[6]的研究表明痛風(fēng)石的形態(tài)及數(shù)目與病程的進(jìn)展相關(guān)：急性期一般無(wú)痛風(fēng)結(jié)石形成，多發(fā)結(jié)節(jié)狀痛風(fēng)石見于間歇期，少量團(tuán)塊狀痛風(fēng)結(jié)石見于慢性期患者。

綜上所述，診斷軟組織病變應(yīng)全面結(jié)合臨床資料及多模態(tài)影像學(xué)征象，此外進(jìn)一步加強(qiáng)對(duì)軟組織病變DWI、DTI及MRI動(dòng)態(tài)增強(qiáng)掃描圖像特征的研究，將為臨床診斷提供更多信息。