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      2型糖尿病合并幽門螺旋桿菌感染96例胃鏡檢查臨床分析

      2019-05-09 11:48:08宋進(jìn)展徐光耀周海燕李晶晶
      糖尿病新世界 2019年4期
      關(guān)鍵詞:螺旋桿菌消化性幽門

      宋進(jìn)展 徐光耀 周海燕 李晶晶

      [摘要] 目的 探討2型糖尿病患合并幽門螺旋桿菌感染患者胃鏡下的胃腸的病變臨床特點(diǎn)。 方法 回顧性分析2013年1月— 2017年12月行胃鏡檢查的2 型糖尿病患者213例,根據(jù)是否合并幽門螺旋桿菌感染,分為2型糖尿病合并幽門螺旋桿菌組(DM+Hp,96例)及單純2型糖尿病組(DM,117例)。分析兩組患者的胃鏡下消化性潰瘍、反流性食管炎、十二指腸球炎、慢性胃炎及胃腸息肉檢出率情況,并比較兩組不同消化性潰瘍構(gòu)成比、潰瘍大小、糖化血紅蛋白水平及糖尿病病程差別。 結(jié)果 DM+Hp組消化性潰瘍、反流性食管炎、十二指腸球炎、糜爛性胃炎及胃腸息肉檢出率高于DM組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。兩組慢性胃炎總體檢出率均為100.00%,慢性淺表性胃炎及慢性萎縮性胃炎檢出率兩組間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。DM組胃潰瘍檢出比例高于DM+Hp組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),十二指腸潰瘍及復(fù)合型潰瘍兩組差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);直徑>1.0 cm消化性潰瘍比例DM+Hp組高于DM組 (P<0.05)。DM+HP組HbA1c高于DM組,但兩組在糖尿病病程及合并疾病、口服阿司匹林比例上無(wú)差別(P>0.05)。 結(jié)論? 2 型糖尿病合并幽門螺桿菌感染患者消化性潰瘍、反流性食管炎、十二指腸炎及糜爛性胃炎檢出率高,且消化性潰瘍面積較大。2型糖尿病合并幽門螺旋桿菌患者血糖控制更差。

      [關(guān)鍵詞] 2型糖尿病;幽門螺旋桿菌;消化性潰瘍;反流性食管炎;胃鏡檢查

      [中圖分類號(hào)] R587.2????????? [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A????????? [文章編號(hào)] 1672-4062(2019)02(b)-0041-03

      幽門螺旋桿菌(Hp)感染會(huì)導(dǎo)致消化性潰瘍、慢性胃炎、胃癌等疾病,不僅如此,有研究發(fā)現(xiàn)Hp感染還與消化道以外的疾病密切相關(guān)。2 型糖尿病患者感染幽門螺旋桿菌比例高,多項(xiàng)研究表明其感染與多種糖尿病慢性并發(fā)癥相關(guān)[1]。如果2型糖尿病患者合并Hp感染,常由于胃內(nèi)局部微循環(huán)障礙及神經(jīng)病變等更容易導(dǎo)致多種胃腸道疾病,該次研究以2013年1月— 2017年12月收治的213例患者為對(duì)象進(jìn)行研究,現(xiàn)報(bào)道如下。

      1? 資料與方法

      1.1? 一般資料

      選取北京市延慶區(qū)醫(yī)院胃鏡室行胃鏡檢查的、資料完整的2 型糖尿病患者213例。根據(jù)是否合并Hp感染分為:2型糖尿病合并Hp感染組(DM+Hp,共96例),男54例,女42例,年齡(60.42±9.82)歲;單純2型糖尿病組(DM,117例),男64例,女53例,年齡(58.44±8.94)。兩組患者基本資料比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)

      1.2? 診斷標(biāo)準(zhǔn)及排除標(biāo)準(zhǔn)

      2型糖尿病均按世界衛(wèi)生組織(WHO)1999 年糖尿病的診斷和分型標(biāo)準(zhǔn),排除I型糖尿病、特殊類型糖尿病及妊娠糖尿病,無(wú)糖尿病急性并發(fā)癥、感染、嚴(yán)重臟器功能障礙、惡性腫瘤等疾病。

      1.3? 研究方法

      兩組病例均行了電子胃鏡及黏膜病理檢查,同時(shí)通過胃黏膜組織切片染色檢測(cè)HP?;仡櫺杂^察兩組患者食管、胃及十二指腸病變檢出率及特點(diǎn)。用糖化血紅蛋白分析儀檢測(cè)兩組患者糖化血紅蛋白(HbA1c),評(píng)估血糖控制情況。并統(tǒng)計(jì)兩組研究對(duì)象合并高血壓、心腦血管疾病、口服阿司匹林比例。

      1.4? 統(tǒng)計(jì)方法

      采用SPSS 18.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析數(shù)據(jù), 所有計(jì)量資料均采用(x±s)表示, 計(jì)量資料組間分析采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料組間分析采用χ2檢驗(yàn), P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

      2? 結(jié)果

      2.1? 兩組糖尿病病程、HbA1c水平及合并疾病、口服阿司匹林情況比較

      兩組在糖尿病病程上差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=1.058,P>0.05),DM+Hp組HbA1c水平高于DM組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=4.686,P<0.05)。兩組在合并疾病及口服阿司匹林比例差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見表1。

      2.2? 兩組患者胃鏡檢查胃腸疾病檢出率情況比較

      消化性潰瘍檢出率:DM+Hp組(29例)30.21%高于DM組(20例)17.09%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=5.120,P<0.05)。反流性食管炎檢出率:DM+Hp組(30例)31.25%高于DM組(22例)18.80%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=3.880,P<0.05)。十二指腸球炎率:DM+HP組(13例)13.54%高于DM組(6例)5.12%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=4.594,P<0.05)。兩組慢性胃炎檢出率均為100.00%;胃腸息肉率:DM+Hp組(10例)10.42%高于DM組(8例)6.84%,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=0.873,P>0.05),見圖1。

      2.3? 兩組患者不同消化性潰瘍構(gòu)成比及大小的比較:胃潰瘍構(gòu)成比

      DM組高于DM+HP組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=3.893,P<0.05);十二指腸潰瘍構(gòu)成比: DM+HP組高于DM組,但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=2.701,P>0.05);復(fù)合型潰瘍構(gòu)成比:DM+HP組高于DM組,但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=0.451,P>0.05);潰瘍直徑>1.0 cm比例:DM+Hp組高于DM組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=4.005,P<0.05),見表2。

      2.4? 兩組患者慢性胃炎檢出情況的比較

      DM+Hp組慢性淺表性胃炎(93例),慢性萎縮性胃炎(3例),其慢性淺表性胃炎合并糜爛性胃炎(30例);DM組分別為113例,4例,20例。兩組慢性淺表性胃炎及萎縮性胃炎檢出率差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=0.014,P>0.05),糜爛性胃炎檢出率DM+Hp組高于DM組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=5.882,P<0.01),見表3。

      3? 討論

      胃鏡檢查的2型糖尿病合并Hp感染組患者較單純2型糖尿病組消化性潰瘍、十二指腸炎、反流性食管炎及糜爛性胃炎檢出率增高。其發(fā)生機(jī)制可能為:①糖尿病患者合并Hp感染,致使機(jī)體出現(xiàn)胃泌素及生長(zhǎng)抑制的分泌異常,還導(dǎo)致機(jī)體出現(xiàn)胃腸黏膜局部炎癥病變,增加胃酸分泌的含量,從而對(duì)機(jī)體正常的腸道黏膜屏障進(jìn)行破壞;②糖尿病患者胃腸自主神經(jīng)受損,造成胃基本節(jié)律傳播速度減慢,胃收縮及蠕動(dòng)功能減弱,排空延緩;③胃腸微血管病變,引起胃黏膜血流速度減慢,可導(dǎo)致胃腸運(yùn)動(dòng)功能障礙;④糖尿病患者胃腸激素分泌紊亂,可引起胃和神經(jīng)激素的異常反應(yīng);⑤高血糖易使餐后胃竇收縮功能下降并誘發(fā)幽門收縮致胃排空受阻[2-5]。

      另外單純2型糖尿病組胃潰瘍檢出率高于合并Hp組,而十二指腸潰瘍兩組間無(wú)差別,2型糖尿病患者主要的發(fā)病機(jī)制是胰島素抵抗和胰島細(xì)胞破壞,動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)胰島素具有減輕大鼠胃泌素刺激的酸的輸出能力,胰島功能差時(shí)可出現(xiàn)胃酸分泌增加,導(dǎo)致消化性潰瘍發(fā)生率高[6]。但由于糖尿病患者多存在胃輕癱,導(dǎo)致胃排空延遲,十二指腸的侵害程度較低[7]。不過糖尿病患者存在不同程度的胃排空延長(zhǎng),這個(gè)原因?qū)е铝宋竷?nèi)細(xì)菌,尤其是幽門螺旋桿菌的過度繁殖,如果糖尿病患者合并Hp感染,致使機(jī)體出現(xiàn)胃泌素及生長(zhǎng)抑制的分泌異常,還導(dǎo)致機(jī)體出現(xiàn)胃腸黏膜局部炎癥病變,增加胃酸分泌的含量,從而對(duì)機(jī)體正常的腸道黏膜屏障進(jìn)行破壞,可能導(dǎo)致機(jī)體出現(xiàn)十二直腸球炎增加。

      2型糖尿病合并Hp感染組HbA1c水平高于單純的2型糖尿病組。Hsieh 等[8]研究發(fā)現(xiàn)在2型糖尿病中Hp感染患者糖化血紅蛋白水平高于未感染HP患者,而且Hp感染患者的穩(wěn)態(tài)模型胰島素分泌指數(shù)(HOMA-β)明顯降低,胰島素水平也顯著下降, 提示其胰島β細(xì)胞功能下降。另外長(zhǎng)期高血糖導(dǎo)致患者體液免疫與細(xì)胞免疫受損,容易發(fā)生各種急慢性感染,可能增加了Hp感染幾率。

      綜上所述,2型糖尿病與Hp感染關(guān)系密切,且合并Hp感染的2型糖尿病患者血糖控制差,更易發(fā)生胃腸道病變,且病變程度較重。因此2型糖尿病合并Hp感染患者應(yīng)及早行內(nèi)鏡檢查,并行根除Hp治療。對(duì)胃腸道疾病做到早發(fā)現(xiàn),早治療,改善預(yù)后,提高2型糖尿病患者生活質(zhì)量。

      [參考文獻(xiàn)]

      [1]? Zhou X, Zhang C, Wu J, et al.Association between Helicobacter pylori infection and diabetes mellitus: a meta-analysis of observational studies[J].Diabetes Res Clin Pract,2013, 99(2):200-208.

      [2]? Pasricha PJ. Does the emptier have no clothes? Diabetes, gastric emptying, and the syndrome of gastroparesis[J].Clin Gastroenterol Hepatol,2015, 13(3):477-479.

      [3]? 侯曉華,高再榮,李裕明.糖尿病病人胃排空及小腸運(yùn)動(dòng)時(shí)間變化的研究[J].中國(guó)實(shí)用內(nèi)科雜志,2004(24):211-212.

      [4]? Intagliata N,Koch KL.Gastroparesis in type 2 diabetes mellitus: prevalence, etiology, diagnosis, and treatment[J].Curr Gastroenterol Rep,2007,9(4):270-279.

      [5]? Dickman R,Kislov J,Boaz M,et al. Prevalence of symptoms suggestive of gastroparesis in a cohort of patients with diabetes mellitus[J].Diabetes Complications,2013,27(4):376-379.

      [6]? Chang FY, Chen TS, Lee SD, etal. Pentagastrin-induced gastric acid secretion in the diabetic rats: role of insulin[J].Chin J Physiol,2004, 47(4):175-181.

      [7]? 劉仲棟, 李麗艷. 2型糖尿病合并消化性潰瘍的臨床特征[J].世界華人消化雜志, 2015, 23(10):1690-1694.

      [8]? Hsieh MC Wang SS,Hsieh YT,et al. Helicobacter pylori infection associated with high HbA1c and type 2 diabetes[J].Eur J Clin Invest,2013,43(9):949-956.

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