腦卒中恢復(fù)期正中神經(jīng)電生理變化及其與功能的相關(guān)性研究

劉綿綿，李哲，郭鋼花，郝道劍，張香玉，劉思豪，丁巧方，肖倩倩

腦卒中具有高發(fā)病率、高致殘率和高死亡率的特點，中國每年新發(fā)卒中患者約200萬人，其中70%～80%的卒中患者獨立生活能力受到影響[1]。在腦卒中后的各種功能障礙中，上肢運動功能障礙的恢復(fù)較難、較慢，嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量和日常生活能力[2]。F波及H-反射常用于腦卒中后肢體痙攣的評估[3-4]，而復(fù)合動作電位(Compound Muscle Action Potential, CMAP)波幅和自發(fā)電位常用來反映神經(jīng)軸索的功能，有研究發(fā)現(xiàn)偏癱側(cè)CMAP波幅下降最早出現(xiàn)于腦卒中后第4天[5]，纖顫電位、正銳波最早出現(xiàn)于發(fā)病后2周左右[6]，林楠等認(rèn)為CMAP波幅減低與自發(fā)電位出現(xiàn)的不同步性可能與周圍神經(jīng)華勒氏變性的速度有關(guān)[7]。自發(fā)電位分級在腦卒中恢復(fù)期存在變化規(guī)律，在腦卒中后2～3個月時上肢遠端肌肉的異常自發(fā)電位的出現(xiàn)趨于穩(wěn)定[8]，其出現(xiàn)率與偏癱的嚴(yán)重程度密切相關(guān)[7]。正中神經(jīng)是手部較大的神經(jīng)，在中樞支配區(qū)域占有較大面積[9]，其包含C5～T1等神經(jīng)根成分，能更好地反映上肢的功能[10]，本研究的目的是觀察腦卒中恢復(fù)期正中神經(jīng)的運動神經(jīng)傳導(dǎo)、感覺神經(jīng)傳導(dǎo)和正中神經(jīng)支配肌-拇短展肌(Abductor Pollicis Brevis, APB)的同心圓針肌電圖等的變化規(guī)律，及其與卒中后偏癱側(cè)肢體功能的相關(guān)性，為康復(fù)評估及預(yù)后提供客觀依據(jù)，制定更為科學(xué)的康復(fù)治療對策。本研究選取病程8～12周(T1)的患者進行連續(xù)觀察，周圍神經(jīng)損傷后再生的神經(jīng)纖維恢復(fù)緩慢，神經(jīng)恢復(fù)療程相對較長[11]，因此，經(jīng)過8周的常規(guī)康復(fù)治療后即16～20周(T2)再次評估及檢查。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取鄭州大學(xué)第五附屬醫(yī)院康復(fù)醫(yī)學(xué)科首發(fā)腦卒中單側(cè)偏癱的患者30例。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合1955年中華醫(yī)學(xué)會全國第4次腦血管病會議修定的腦卒中診斷標(biāo)準(zhǔn)[12]，均為首次發(fā)病，年齡<75歲，并經(jīng)頭顱CT或MRI確診；所有患者均為一側(cè)肢體功能障礙(偏癱)，病程在8～12周，手功能Brunnstrom分期≤Ⅱ期；患者意識清楚，本人同意并能主動配合檢查。排除標(biāo)準(zhǔn)：有聽理解及認(rèn)知障礙；因藥物性損害、化學(xué)性損傷、放射性損害、重金屬中毒以及糖尿病、嚴(yán)重的周圍血管疾病等可引起周圍神經(jīng)病變；由于肢體畸形、外傷可導(dǎo)致的局部神經(jīng)損傷；患者本人或家屬不同意入組。入組患者共30例，男19例,女11例；年齡49～74歲，平均(60.40±7.76)歲；其中腦梗死17例，腦出血13例；左側(cè)偏癱16例，右側(cè)14例。本研究已獲得鄭州大學(xué)第五附屬醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)，所有入組患者均簽署知情同意書。

1.2 方法 患者處于安靜、放松的環(huán)境下，取仰臥位，室溫25℃，皮膚溫度在32℃或以上，皮膚表面清潔。使用肌電誘發(fā)電位儀MEB-9404C設(shè)備(日本光電株式會社，日本東京)進行，雙上肢正中神經(jīng)電生理檢查，記錄電極及參考電極均采用直徑為1cm的盤狀電極。所有入組患者在觀察期間進行為期8周的常規(guī)康復(fù)治療，包括藥物治療、康復(fù)護理、運動療法、作業(yè)療法、理療及針灸，每日1次，每周6次。

1.3 評定標(biāo)準(zhǔn) ①雙上肢正中神經(jīng)電生理檢查：a.運動神經(jīng)傳導(dǎo)，記錄電極位于APB的肌腹，參考電極置于拇指遠端，地線置于記錄電極和刺激電極之間，帶通濾波為10～5000Hz。刺激強度為超強刺激(增加刺激量至波幅不再增加，再將刺激強度增加20%)，刺激腕部及肘部，選取腕部刺激所記錄的CMAP波幅，CMAP波幅選取基-峰值，記錄肘部至腕部正中神經(jīng)干的傳導(dǎo)速度。 b.感覺神經(jīng)傳導(dǎo)，采用逆向記錄法，記錄電極置于示指上，參考電極置于記錄電極遠端2～3cm處，在腕部正中神經(jīng)上距離記錄電極13cm處刺激，刺激強度逐漸增加，每次增加1mA，增加至波形基線穩(wěn)定，疊加平均至波幅達到最大值，測量其波幅及傳導(dǎo)速度，感覺神經(jīng)電位(Sensory Nerve Action Potential, SNAP)波幅選取基-峰值。c.同心圓針肌電圖，采用同心圓針電極觀察APB靜息狀態(tài)有無異常自發(fā)電位活動、依據(jù)自發(fā)電位的分級標(biāo)準(zhǔn)從0級到++++[13]；同時觀察肌肉輕收縮時運動單位電位(Motor Unit Action Potential, MUAP)時限及波幅。②所有入組患者在T1和T2期均由同一經(jīng)驗豐富的臨床醫(yī)師對偏癱側(cè)手功能進行Brunnstrom功能評定[14]。

2 結(jié)果

T1、T2正中神經(jīng)偏癱側(cè)CMAP波幅和SNAP波幅均較非偏癱側(cè)明顯減低(P<0.05)，偏癱側(cè)T1與T2正中神經(jīng)的CMAP波幅、SNAP波幅變化均無明顯統(tǒng)計學(xué)差異，T1、T2偏癱側(cè)與非偏癱側(cè)正中神經(jīng)運動傳導(dǎo)速度及感覺傳導(dǎo)速度均未見明顯統(tǒng)計學(xué)差異。見表1。T1、T2正中神經(jīng)偏癱側(cè)/非偏癱側(cè)CMAP波幅的比值與其手功能Brunnstrom分期均無相關(guān)性(T1: P=0.464；T2: P=0.406)。

偏癱側(cè)T2的自發(fā)電位分級較T1顯著減少，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)；偏癱側(cè)T2的手功能Brunnstrom分期較T1明顯提高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)；將偏癱側(cè)T1、T2 APB的自發(fā)電位分級與手功能Brunnstrom分期進行相關(guān)性分析，結(jié)果顯示均存在負(fù)相關(guān)(T1: rs=-0.616，P<0.05；T2: rs=-0.781，P<0.05)；非偏癱側(cè)T1、T2 APB中均未發(fā)現(xiàn)自發(fā)電位，偏癱側(cè)T1、T2自發(fā)電位分級和手功能Brunnstrom分期見表2。

表2 偏癱側(cè)T1、T2自發(fā)電位分級和手功能Brunnstrom分期

腦卒中T1僅有5例患者有主動收縮，T2有25人有主動收縮，T1、T2可進行前后對比的MUAP波幅及時限僅有5例患者，因此，無法進行統(tǒng)計學(xué)分析。

3 討論

本研究發(fā)現(xiàn)T1、T2偏癱側(cè)正中神經(jīng)CMAP波幅較非偏癱側(cè)均明顯降低，偏癱側(cè)T1與T2正中神經(jīng)的CMAP波幅變化無明顯統(tǒng)計學(xué)差異。CMAP是神經(jīng)所支配肌肉的所有運動單位興奮后的復(fù)合肌肉動作電位，其波幅大小反映了去極化的肌纖維數(shù)量。偏癱側(cè)CMAP波幅的降低可能與周圍神經(jīng)所支配的部分肌纖維不能被有效激活有關(guān)，間接地反映了運動單位數(shù)目的減少。既往研究發(fā)現(xiàn)腦梗死急性期偏癱側(cè)CMAP波幅明顯下降[5,15]；Lukacs等[16]發(fā)現(xiàn)腦卒中后期CMAP波幅有增加的趨勢，可能與其所納入患者的病程長達1年有關(guān)；但本研究發(fā)現(xiàn)腦卒中恢復(fù)期內(nèi)偏癱側(cè)CMAP波幅變化無明顯統(tǒng)計學(xué)差異，雖然腦卒中恢復(fù)后期周圍神經(jīng)發(fā)生再支配，其所興奮的肌纖維數(shù)量較前增加，但周圍神經(jīng)再生的速度較慢，以及周圍神經(jīng)損傷的相鄰區(qū)域內(nèi)完好神經(jīng)元的數(shù)量較少，使得側(cè)芽再生的可能性降低；此外，長時間的失神經(jīng)支配可導(dǎo)致神經(jīng)肌肉接頭發(fā)生不可逆的萎縮甚至功能喪失[17]；除此之外，也可能與本研究所納入的患者中樞神經(jīng)損傷較重等有關(guān)。本研究發(fā)現(xiàn)T1、T2偏癱側(cè)正中神經(jīng)SNAP波幅均較非偏癱側(cè)明顯降低, 偏癱側(cè)T1與T2正中神經(jīng)的SNAP波幅變化無明顯統(tǒng)計學(xué)差異，由于SNAP波幅大小受各種客觀因素的影響，使得SNAP波幅變化范圍很大，因此，不用SNAP波幅來判斷神經(jīng)是否有軸索損害[18]。

表1 T1、T2正中神經(jīng)運動、感覺傳導(dǎo)參數(shù)

與非偏癱側(cè)比較，aP<0.05

纖顫電位和正銳波是異常自發(fā)電位的表現(xiàn)形式之一，可見于神經(jīng)源性損害，研究發(fā)現(xiàn)偏癱側(cè)肢體肌肉的自發(fā)電位可持續(xù)至起病后數(shù)月至1年，1年后自發(fā)電位的出現(xiàn)率明顯降低[19]。本研究發(fā)現(xiàn)偏癱側(cè)T2自發(fā)電位分級較T1顯著減少，T2 Brunnstrom分期也較T1顯著提高，此外，偏癱側(cè)T1、T2 APB自發(fā)電位的分級與手功能Brunnstrom分期均呈負(fù)相關(guān)，本研究考慮腦卒中后上運動神經(jīng)元損傷發(fā)生跨突觸變性引起脊髓前角細(xì)胞功能障礙[9]，因為肢體遠端的周圍神經(jīng)更依賴于前角細(xì)胞的軸漿運輸[8]，從而導(dǎo)致遠端相比近端肌肉的自發(fā)電位活動顯著[19]；隨著功能的恢復(fù)，周圍神經(jīng)通過自我修復(fù)和軸突再生對原有的失神經(jīng)支配肌肉再支配，所以T2 APB的自發(fā)電位較T1顯著減少，部分患者同心圓針肌電圖輕收縮可見平均運動單位電位時限增寬、波幅增高以及多時相的MUAP，而這是神經(jīng)再生的早期肌電指標(biāo)，與既往的研究結(jié)果一致[20]。

本研究結(jié)果顯示，腦卒中后中樞神經(jīng)損傷繼發(fā)的周圍神經(jīng)損傷以神經(jīng)軸索損害為主，腦卒中恢復(fù)期偏癱側(cè)自發(fā)電位分級與手功能Brunnstrom分期具有相關(guān)性。