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    原發(fā)性腎上腺皮質(zhì)腺癌的CT 表現(xiàn)與病理特點

    2019-05-06 07:15:44許曉琴姚振威林含舜尹冬青
    關(guān)鍵詞:嗜鉻細胞門脈實質(zhì)

    許曉琴 姚振威 林含舜 尹冬青 林 斌

    原發(fā)性腎上腺皮質(zhì)腺癌(adrenocortical carcinoma,ACC)是腎上腺皮質(zhì)起源的惡性腫瘤,較為少見,僅占所有惡性腫瘤的0.02%~0.04%[1]。由于它的預(yù)后與腺瘤明顯不同,術(shù)前明確診斷對臨床有很大的幫助。本文回顧性分析16 例經(jīng)手術(shù)病理證實ACC 的CT 表現(xiàn)與病理的特點,以提高診斷的準確性。

    方 法

    1.臨床資料

    搜集2010 年1 月至2017 年12 月經(jīng)手術(shù)病理證實的ACC16 例,男9 例,女7 例。年齡28 ~72 歲,平均50 歲。其中功能性ACC 6 例(占37.5%),無功能性ACC 10 例(占62.5%)。

    臨床表現(xiàn):主要表現(xiàn)為血壓升高7 例;腰背痛3例;無癥狀體檢發(fā)現(xiàn)3例。1例表現(xiàn)右肋下陣發(fā)性脹痛,半年內(nèi)體重增加30 斤;1 例表現(xiàn)右上腹間歇性脹痛;1 例表現(xiàn)血壓升高,乏力、四肢酸軟、發(fā)麻,半年來有明顯口干多飲,夜尿增多。

    實驗室檢查:1 例尿中醛固酮升高(91.20μg/24h),尿中皮質(zhì)醇升高(149μg/24h);另1 例醛固酮激發(fā)時升高;血尿皮質(zhì)醇升高6 例,2mg 及8mg 地塞米松抑制試驗不被抑制;2 例尿游離皮質(zhì)醇升高;1 例尿游離去甲腎上腺素升高,5 例血尿皮質(zhì)醇在正常范圍。

    2.檢查方法

    采用GE Lightspeed 64 層螺旋CT,先行覆蓋整個腎上腺區(qū)的平掃,層厚及層距5mm,然后對該區(qū)進行增強掃描,層厚及層距3.75 ~5mm;所有病例均采用非離子型對比劑,總量80 ~100ml(按1.5ml/kg 體重量計算),注射速率2.5 ~3.0ml/s,于開始注射對比劑后30 ~35s,65 ~80s 行動脈期及門脈期掃描。

    結(jié) 果

    16 例病理證實ACC(表1)中,位于左側(cè)腎上腺7 例,右側(cè)9 例。腫塊大小4.4cm×5.4 ~14cm×17cm,最小直徑在4 ~5cm 內(nèi)有3 例。類圓形6 例,分葉狀或不規(guī)則形7 例;與肝臟邊緣分界模糊有5 例(其中3 例肝臟受侵)。與胰尾邊緣分界模糊有4 例。邊界較清7 例;5 例ACC 平掃內(nèi)見點狀或條狀鈣化(占31.25%),11 例ACC 平掃未見鈣化灶。16 例ACC 增強后全部表現(xiàn)密度不均勻,內(nèi)有出血壞死;15 例ACC 壞死形態(tài)不規(guī)則,增強后壞死邊緣顯示較模糊,其中6 例ACC 中央出現(xiàn)星芒狀、裂隙狀較寬區(qū)域壞死,向腫塊周邊部分伸展,于門脈期顯示更清楚(圖1A ~C,圖2A);病理示:腫瘤細胞胞漿呈嗜酸性,細胞核異型性和多形性;腫瘤血管豐富,常見廣泛出血、壞死,包膜破壞,侵入血管及周圍組織;部分包膜尚完整,但包膜脈管侵犯陽性(圖2B,HE×100);免疫組化結(jié)果:Syn+,CgA-,melan-A+,CK(AE1/AE3)-,Vimentin+,HMB45-,S-100-,EMA-,Inhibina-,EGFR+,CD10 散 在+,CD117散 在+,CK7-,CK20-,P53-,Ki-67 10%+,AFP-,HepPar-1-,CD68+,Desmin-,CD34 血管+。2 例ACC 腫塊大部分壞死形成假囊腫樣,囊壁及殘留的實質(zhì)強化明顯(圖3);1 例出現(xiàn)破魚網(wǎng)狀壞死。

    表1 16 例ACC 患者的CT 表現(xiàn)

    圖1 男,36 歲,右側(cè)ACC。A.CT 平掃示腫塊密度不均,內(nèi)見點狀及條狀鈣化灶(箭頭); B. CT 增強動脈期示腫瘤內(nèi)見點狀,條狀,走行迂曲的強化血管影(箭頭),腫瘤不均勻強化,中央出現(xiàn)星芒狀,裂隙狀較寬區(qū)域壞死; C.CT 增強門脈期2.5mm 冠狀位重建示清楚的星芒狀較寬區(qū)域壞死(箭頭),與肝臟分界部分模糊,腎上極受壓,包膜部分不完整。

    圖3 女,53 歲,右側(cè)ACC,與肝臟邊緣分界模糊。CT 增強動脈期示腫塊大部分壞死形成假囊腫樣。圖4 男,72歲,左側(cè)ACC,與胰腺體尾部分界模糊,包膜不完整。動脈期示腫瘤由多個結(jié)節(jié)融合而成,實質(zhì)部分不均勻強化。圖5 術(shù)前誤診為嗜鉻細胞瘤。 ACC囊變,類似嗜鉻細胞瘤的囊變;腫瘤實質(zhì)及囊壁明顯強化,類似嗜鉻細胞瘤的強化方式。

    腫瘤實質(zhì)部分平掃CT 值為30 ~65HU(平均47.5HU);增強動脈期呈結(jié)節(jié)狀,斑片狀強化,內(nèi)見點狀、條狀、走行迂曲的強化血管影(圖1B),動脈期腫瘤實質(zhì)成分CT 值為45 ~133HU(平均89HU);門脈期腫瘤實質(zhì)成分持續(xù)強化,強化范圍逐漸擴大,腫瘤出血、壞死區(qū)顯示更加明顯,實質(zhì)成分CT 值為62 ~126HU(平均94HU);1 例ACC由多個結(jié)節(jié)融合成分葉狀(圖4);1 例ACC 發(fā)生囊變,囊呈類圓形,較規(guī)整,類似嗜鉻細胞瘤的囊變,腫瘤實質(zhì)部分及囊壁明顯強化,類似嗜鉻細胞瘤的強化方式,術(shù)前誤診嗜鉻細胞瘤(圖5)。術(shù)前診斷:確診皮質(zhì)腺癌或惡性腫瘤9 例,誤診7 例,誤診為嗜鉻細胞瘤或腺瘤,診斷準確率約56.25%。

    討 論

    ACC 是較為少見的起源于腎上腺皮質(zhì)的原發(fā)惡性腫瘤,侵襲性明顯,預(yù)后差,易誤診,早期診斷和治療可改善預(yù)后[2-3]。ACC 有兩個高發(fā)年齡,一是小于5 歲的幼兒,二是40 ~69 歲年齡段的成年人,發(fā)病率無明顯性別差異,多數(shù)ACC 為單側(cè)發(fā)病,但本組年齡為28 ~72 歲,其他與文獻報道相符。約50%~80%ACC 具有內(nèi)分泌功能,其中分泌皮質(zhì)醇占30%,雄激素20%,雌激素10%,醛固酮2%[2-3]。本組中內(nèi)分泌異常占75%,其中分泌皮質(zhì)醇占63%;16 例中有2 例分泌醛固酮,占12.5%;分泌去甲腎上腺素,腎素活性增高各1 例(繼發(fā)引起);總的內(nèi)分泌異常百分數(shù)與文獻報道相符。ACC 病人臨床可表現(xiàn)為Cushing 綜合征、女性男性化、性早熟、閉經(jīng)、多毛等,但本組病人臨床表現(xiàn)以高血壓為主。無功能ACC 的主要癥狀為腰背痛、腰部不適、腹痛、腹部腫塊、食欲不振、消瘦、貧血等[4],行影像學檢查而意外發(fā)現(xiàn),就診時腫塊通常較大,本組病人與文獻報道相符。

    1.ACC 的CT 表現(xiàn)與病理學基礎(chǔ)

    腫塊較大,直徑在4 ~18cm 之間,常呈分葉狀、輪廓大多不規(guī)則,部分可有完整包膜,多數(shù)腫瘤邊緣有乳頭狀突起。

    ACC 容易出血,也易惡變,腫瘤壞死更常見,中心壞死多呈星芒狀,裂隙狀較寬區(qū)域壞死,向腫塊周邊部分呈蟹足樣伸展,于門脈期顯示更清楚,并且在增強后壞死邊緣較模糊,這與惡性腫瘤的浸潤性生長有關(guān);病理上,ACC 間質(zhì)血管非常豐富,腫瘤內(nèi)??梢妼挼哪z原纖維隔將癌組織分割,腫瘤的供血血管主要集中在纖維間隔內(nèi),比較粗大,且分布不均,腫瘤血管內(nèi)??梢姲┧ǎ由夏[瘤生長迅速,細胞排列密集,腫瘤內(nèi)遠離間隔的組織相對供血不足而出現(xiàn)灶性或片狀壞死[5-6]。本組中有15 例ACC 壞死邊緣都較模糊,有6 例ACC 中央顯示星芒狀較寬區(qū)域壞死,可見星芒狀、裂隙狀較寬區(qū)域壞死及壞死邊緣模糊對于ACC 診斷有一些特征性。部分腫瘤壞死相對徹底,腫塊大部分壞死形成假囊腫樣,但囊壁不規(guī)則、厚薄不均且多有附壁結(jié)節(jié)樣改變,本組中有2 例。ACC 有時極易與嗜鉻細胞瘤混淆,本組中有1 例,腫瘤實質(zhì)部分明顯強化,囊變,且囊變也較規(guī)整,再加上腫瘤邊界清晰,對周圍臟器未侵犯,術(shù)前誤診嗜鉻細胞瘤,但這種不典型表現(xiàn)在ACC 中是很少見的。

    ACC 除了壞死,田偉等[7]認為鈣化也是皮質(zhì)腺癌的一個惡性特征;10%~25%的腫瘤出現(xiàn)鈣化,鈣化多呈點狀、針尖狀等[8],但本組中有5 例ACC 平掃內(nèi)見點狀或條狀鈣化,約占31.25%,大于文獻報道的百分數(shù),可能與筆者收集的樣本數(shù)量少有關(guān)。

    ACC 腫瘤密度不均勻,增強動脈期腫瘤內(nèi)腫瘤血管優(yōu)先強化,呈點狀、條狀迂曲,腫瘤血管較粗,邊緣不規(guī)則,內(nèi)可見充盈缺損,腫瘤實質(zhì)成分呈輕中度強化,部分呈斑片、結(jié)節(jié)狀強化。門脈期掃描腫瘤血管隱約可見,實質(zhì)成分強化程度持續(xù)增加,強化范圍擴大。汪建華等[9]認為延遲期強化范圍擴大,呈持續(xù)性漸進強化,可能的原因是腫塊體積巨大,血供豐富,腫瘤瘤巢之間存在大量血竇樣間質(zhì)成分,對比劑在血管外間隙停留時間較長,且腫瘤血管壁不完整,對比劑廓清較慢。本組中收集的病例腫瘤實質(zhì)成分平掃、動脈期、門脈期CT 值平均分別為47.5HU、89HU、94HU;腫瘤壞死、出血和囊變部分不強化。

    ACC 容易突破包膜侵入鄰近脂肪間隙,出現(xiàn)條索狀改變,鄰近臟器易受腫瘤組織浸潤。其原因是ACC 為高度惡性腫瘤,生長迅速。腫瘤邊緣模糊,包膜不整,與周圍器官有粘連,可伴有下腔靜脈癌栓或腹膜后淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移等,更支持ACC 診斷。另外腫瘤的大小對診斷ACC 有著重要意義;2%的ACC 直徑<4cm,6%ACC 直徑在4.0 ~6.0cm,92%ACC直徑>6cm[10]。

    2. ACC 的鑒別診斷

    2.1 與腺瘤的鑒別:大多數(shù)腺瘤由于細胞內(nèi)含脂質(zhì)較多,CT 表現(xiàn)為低密度,呈圓形或橢圓形,邊緣光滑,一般<3cm。對于>3cm的大腺瘤,與邊界清楚、沒有侵犯的ACC 鑒別有一定難度,本組中有1 例誤診為腺瘤,MR 可能有一定幫助,T2WI 上腺瘤信號應(yīng)低于ACC 的信號,增強掃描1 分鐘、10 分鐘腺瘤對比劑清除率較快;腺瘤同側(cè)殘存及對側(cè)腎上腺常發(fā)生萎縮性改變(負反饋作用)。

    2.2 與嗜鉻細胞瘤的鑒別:ACC 實質(zhì)成分呈輕中度持續(xù)性漸進強化,延遲期強化范圍擴大,而嗜鉻細胞瘤大多早期即明顯強化,與嗜鉻細胞瘤含有豐富的血竇有關(guān),呈“快進慢出”表現(xiàn);嗜鉻細胞瘤極易發(fā)生囊變壞死,且壞死相對徹底,一直達到病灶邊緣,囊變一般呈圓形。當腫塊發(fā)生壞死、形態(tài)不規(guī)則時,嗜鉻細胞瘤的壞死一般沒有ACC 大,且壞死邊緣在增強后較清楚;而ACC 一般發(fā)生中央壞死,壞死邊緣在增強后較模糊。ACC 腫瘤實質(zhì)成分T1WI 上多為等信號,低于肝臟信號,有壞死為低信號,有出血則為高信號,T2WI 上實質(zhì)成分呈稍高信號,高于肝臟信號強度;而典型的嗜鉻細胞瘤因含有豐富的血竇,T2WI 上呈明顯高信號,高于ACC,化學位移成像無變化,實驗室檢查兩者產(chǎn)生的激素也不同,但對于不典型的嗜鉻細胞瘤,鑒別有一定難度,本組中有1例ACC 術(shù)前誤診為嗜鉻細胞瘤。

    2.3 與轉(zhuǎn)移瘤鑒別:轉(zhuǎn)移性腺癌多見于中老年人,一般不分泌激素,腫瘤內(nèi)不含脂質(zhì),一般沒有鈣化,瘤內(nèi)網(wǎng)絡(luò)狀改變較少,滋養(yǎng)血管癌栓少見,此外轉(zhuǎn)移性腺癌境界相對清楚,鄰近浸潤征象不及ACC。

    綜上所述,ACC極其少見,術(shù)前確診有一定困難,根據(jù)ACC 的病理學特點,CT 表現(xiàn)仍具有一些特征性表現(xiàn),仔細觀察和分析能提高診斷的準確性。

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