自發(fā)性椎管內(nèi)硬膜外血腫保守治療1例報告及文獻復習

1 病例資料

自發(fā)性椎管內(nèi)硬膜外血腫(spontaneous spinal epidural hematoma,SSEH)是一種罕見報道的疾病,但隨著抗凝藥物的使用以及磁共振成像(MRI)應(yīng)用的普及,該病的發(fā)病率及診斷率明顯提高。SSEH是指無明顯外傷及非醫(yī)源性因素所導致的血液在椎管內(nèi)硬脊膜外腔隙內(nèi)非特異性的聚集[1]。大多數(shù)學者普遍認為及時手術(shù)是該病治療的最佳選擇,但逐漸有學者報道了保守治療的病例[2-5]。我院曾收治了1例SSEH 病人,經(jīng)保守治療后療效滿意,現(xiàn)報道如下。

病人女性,74歲,因“胸背部疼痛12 h,雙下肢活動障礙10 h”于2018年1月29日入院。入院前12 h在洗漱時突感胸背部疼痛,以左側(cè)為著,疼痛程度劇烈,呈針刺樣,疼痛無明顯放射,休息后癥狀未緩解,無心前區(qū)疼痛和胸悶心慌,家屬急送往當?shù)蒯t(yī)院救治。10 h前病人出現(xiàn)雙下肢進行性無力,同時伴感覺消失等癥狀,行相關(guān)檢查,胸腰椎MRI平掃提示:C5～L4水平椎管內(nèi)脊髓后方異常信號影,考慮血腫(圖1)。轉(zhuǎn)入我院后診斷:SSEH。病人既往有冠心病病史15年,2年前行冠脈溶栓術(shù),1年前行心臟冠脈支架術(shù),常規(guī)口服拜阿司匹林(100 mg,1次/晚),替格瑞洛片(1片,2次/d);高血壓病史13年,最高血壓可達220/150 mmHg,規(guī)律性口服厄貝沙坦緩釋片(1片,1次/d),控制血壓在150/80 mmHg左右;無明確外傷史。入院查體:脊柱正常生理彎曲,活動受限,C5椎體棘突壓痛和叩痛,臍水平以下至雙側(cè)腹股溝間感覺減弱,雙側(cè)腹股溝以下感覺消失,雙下肢肌力0級,下腹壁反射減弱,雙側(cè)膝、踝反射未引出,雙側(cè)病理征陽性,Frankel 神經(jīng)功能評級A 級。goldman評分3級,入院化驗血小板和凝血功能正常。因病人拒絕手術(shù)治療,入院后予以甘露醇、激素及營養(yǎng)神經(jīng)等治療,并積極進行神經(jīng)系統(tǒng)康復訓練。發(fā)病后3 d,病人胸背部疼痛完全消失,并且未見新發(fā)神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙,雙側(cè)下肢肌力3級,雙下肢淺感覺基本恢復,深感覺減弱,病理征陽性,Frankel神經(jīng)功能評級C級。發(fā)病后2個月復查胸腰椎MRI平掃,提示椎管內(nèi)血腫基本消失(圖2)。病人Frankel神經(jīng)功能評級D級。

圖1 治療前MRI

圖2 保守治療2個月后MRI

2 討論

SSEH 在脊柱硬脊膜外腔病變的占比為0.3%～0.9%,多好發(fā)于中老年人[1]。根據(jù)Holtas 的相關(guān)報道,SSEH的發(fā)病率約為0.1/10 萬[6]。SSEH的發(fā)生可能與抗凝和溶栓等多種危險因素有關(guān)。隨著中國社會的老齡化,阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療心腦血管疾病的雙抗療法有擴大化及長期化發(fā)展趨勢,多中心試驗證實雙抗治療的長期使用有增加出血性事件的風險[7-8]。本例病人就存在長期高血壓病史及冠心病術(shù)后雙抗治療的高風險因素。

SSEH臨床常表現(xiàn)為以嚴重疼痛為主的急性綜合征,發(fā)展迅速,數(shù)分鐘或數(shù)小時即可出現(xiàn)神經(jīng)根或脊髓受壓導致的神經(jīng)根分布區(qū)的放射性疼痛。血腫所在脊髓相應(yīng)節(jié)段水平的背部劇烈疼痛常為其首發(fā)癥狀,同時可伴有神經(jīng)根性放射痛。進行性感覺障礙、運動功能障礙或大小便功能障礙是其臨床特點。本例病人以急性胸背部疼痛起病,發(fā)病突然,癥狀進行性發(fā)展,MRI提示椎管背側(cè)硬膜外占位,這些均為SSEH的典型臨床特點。然而除需考慮SSEH 的典型發(fā)病特點以外,MRI平掃檢查,尤其MRI增強是診斷SSEH 的重要方法。

SSEH起病較急、病情進展快、預(yù)后差,因此一旦確診應(yīng)及早手術(shù)。但對于手術(shù)時機的選擇尚存在爭論,大部分研究認為應(yīng)在其癥狀出現(xiàn)12 h內(nèi)行手術(shù)治療,超過12 h后再行手術(shù)治療,病人神經(jīng)功能恢復差,甚至終身留下后遺癥。然而自1935年P(guān)riest 首次報道SSEH保守治療以來,陸續(xù)有研究報道了保守治療SSEH的病例,大多能獲得滿意療效[9]。部分學者認為以下情況可以嘗試保守治療:病人神經(jīng)功能受損程度較輕,或是發(fā)病后早期神經(jīng)功能出現(xiàn)恢復,并且進行性好轉(zhuǎn)[10]。然而,保守治療SSEH的決定并不總是因為良好的臨床過程。有數(shù)篇關(guān)于SSEH后嚴重神經(jīng)功能缺損的報道,由于嚴重的凝血功能障礙和手術(shù)治療的預(yù)期風險并存,因此行保守治療[11]。其他被報道的不能手術(shù)的原因是病人拒絕手術(shù)。本例病人因高齡、合并癥較多,手術(shù)風險大,家屬拒絕手術(shù)治療,故采用保守治療。

關(guān)于SSEH后神經(jīng)系統(tǒng)自發(fā)恢復的原因有很多推測。Inamasu等[12]認為液態(tài)血腫通過椎間孔滲漏導致脊髓神經(jīng)結(jié)構(gòu)自發(fā)減壓。血腫沿椎管內(nèi)脊髓硬膜外腔擴散是自然恢復的合理解釋。在血液凝結(jié)完成之前,可能血腫仍擴散,因此,延遲血塊形成可能會促進血腫擴散。Coz Le 等[13]認為硬膜外血腫的擴張導致硬膜外腔的硬膜絲釋放,使血腫擴散,硬膜囊及其內(nèi)容物減壓。他們還推測,血腫形成過程中脊髓前動脈臨時受壓及毛細血管應(yīng)激痙攣引起的的脊髓急性缺血可能是導致脊髓壓迫癥狀和體征迅速發(fā)作和隨后緩解的原因。本例病人發(fā)病后經(jīng)積極保守治療3 d,即出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀較前改善,提示是由于急性脊髓缺血顯著減輕所致。而病人遺留感覺減退,肌力不全且病理征陽性,提示病人因急性脊髓缺血已引起不同程度的脊髓缺血梗死可能。相關(guān)文獻表明,SSEH后神經(jīng)功能恢復與脊髓白質(zhì)脫髓鞘有關(guān),而遺留的后遺癥與軸突破壞和變性有關(guān)。

SSEH經(jīng)保守治療時,大多為脊髓或神經(jīng)根受壓程度較輕,神經(jīng)系統(tǒng)損傷癥狀不明顯,Frankel分級多為E級。而本例SSEH病人早期神經(jīng)系統(tǒng)癥狀明顯,Frankel分級為A級,經(jīng)積極保守治療即有如此滿意療效,實屬罕見。