組織多普勒技術(shù)定量評(píng)價(jià)早產(chǎn)兒合并新生兒呼吸窘迫綜合征心功能研究

陳薌茹 周佳 張慶雨

[摘要] 目的 探究組織多普勒技術(shù)（Doppler tissue imaging，TDI）定量評(píng)價(jià)早產(chǎn)兒合并新生兒呼吸窘迫綜合征心功能的價(jià)值。 方法 選擇2016年1月～2017年12月在我院確診的34例早產(chǎn)合并呼吸窘迫新生兒作為觀察組，并將同期在我院正常分娩的30例健康足月兒作為對(duì)照組，對(duì)所有納入對(duì)象給予TDI檢查，測(cè)定其心功能相關(guān)指標(biāo)，并檢查其血清CK-MB。 結(jié)果 觀察組有31例（91.17%）存在心肌損害;觀察組血清CK-MB、肺動(dòng)脈收縮壓高于對(duì)照組（P<0.05）;觀察組左右室Tei指數(shù)高于對(duì)照組（P<0.05）;觀察組右室Tei指數(shù)高于左室（P<0.05）?；純貉錍K-MB、左室Tei指數(shù)與肺動(dòng)脈壓力升高呈現(xiàn)出明顯的正相關(guān)（P<0.05）。 結(jié)論 早產(chǎn)合并呼吸窘迫綜合征新生兒多伴隨心肌損害。TDI檢查敏感性、準(zhǔn)確率高，可用于對(duì)早產(chǎn)兒合并新生兒呼吸窘迫綜合征心功能的評(píng)估。

[關(guān)鍵詞] 組織多普勒技術(shù);早產(chǎn)兒;新生兒呼吸窘迫綜合癥;心功能

新生兒尤其是早產(chǎn)兒心肌損害是兒科常見(jiàn)的危重癥之一，也是導(dǎo)致新生患兒死亡的重要原因之一[1-2]。具體來(lái)看，新生兒呼吸窘迫綜合征主要由肺表面活性物質(zhì)缺乏及呼氣末肺泡萎陷引起，患兒在出生后不久伴隨呼吸衰竭、進(jìn)行性呼吸窘迫等，多發(fā)于早產(chǎn)兒，且患兒胎齡越小，發(fā)生呼吸窘迫綜合癥風(fēng)險(xiǎn)越高，輕者會(huì)出現(xiàn)持續(xù)肺動(dòng)脈高壓，嚴(yán)重者甚至發(fā)生心力衰竭，直接威脅到患兒的生命安全[3-4]。近年來(lái)，組織多普勒技術(shù)在心臟功能評(píng)估方面得以應(yīng)用，但還鮮有在呼吸窘迫綜合征早產(chǎn)兒心功能評(píng)估中的研究報(bào)道[5]，此次研究納入對(duì)象為我院早產(chǎn)合并呼吸窘迫新生兒及健康足月兒，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料

選擇2016年1月～2017年12月我院新生兒科的34例早產(chǎn)合并呼吸窘迫新生兒病例資料作為觀察組，將同期我院30例健康足月兒作為對(duì)照組。觀察組左室射血分?jǐn)?shù)（left ventricular ejection fraction，LVEF）、血清肌酸激酶同工酶（creatine kinase isoenzyme，CK-MB）均高于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）。兩組性別、日齡、心率、LVEF、剖宮產(chǎn)、雙胎比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），見(jiàn)表1。具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）觀察組患兒經(jīng)過(guò)臨床診斷及檢查，確診為早產(chǎn)兒合并新生兒呼吸窘迫綜合征，符合國(guó)際相關(guān)臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)[6];（2）醫(yī)學(xué)倫理會(huì)對(duì)此次研究表示認(rèn)可，征得臨床科室的同意，所有入組患兒家屬均閱讀知情同意書，在知情同意書簽字，自愿加入研究。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）存在重要臟器相關(guān)疾病及肝腎功能不全者;（2）臨床資料不全者;（3）合并全身免疫性功能疾病者。

1.2 方法

KAI-X3全數(shù)字彩色多普勒超聲診斷儀由武漢天鷹醫(yī)療設(shè)備有限公司提供，將探頭頻率設(shè)置為3～8 MHz，選擇內(nèi)置小兒心臟專用條件檢查。LVEF檢查取仰臥位，首先與心電圖導(dǎo)聯(lián)，采用二維超聲心動(dòng)圖觀察受檢者心臟結(jié)構(gòu)，然后對(duì)LVEF給予單平面Simpon法測(cè)量。采用三尖瓣反流法對(duì)肺動(dòng)脈收縮壓進(jìn)行評(píng)估。其計(jì)算方法為右房壓+三尖瓣反流壓差。選擇標(biāo)準(zhǔn)心尖四腔心切面組織多普勒成像狀態(tài)，對(duì)心尖四腔3個(gè)心動(dòng)周期存儲(chǔ)圖像信息予以采集，并采用QLAB軟件對(duì)二尖瓣環(huán)后葉根部以及三尖瓣前葉根部收縮期的三尖瓣前葉根部收縮期峰值速度（tricuspid annulus peak systolic velocity，Sm）、舒張?jiān)缙诜逯邓俣龋╬eak early diastolic velocity，Em）以及舒張末期峰值速度（late diastolic peak velocity，Am）進(jìn)行計(jì)算，并求出Em/Am的比值。在二尖瓣前葉根部測(cè)量a值，即：三尖瓣口舒張期血流頻譜止點(diǎn)到下一頻譜起點(diǎn)時(shí)間。在三尖瓣前葉根部測(cè)量b值，即：肺動(dòng)脈瓣口收縮期血流頻譜持續(xù)時(shí)間，見(jiàn)封三圖1、圖2。然后根據(jù)公式計(jì)算出左、右室Tei指數(shù)。公式為Tei=（心室等容收縮時(shí)間+等容舒張時(shí)間）/心室射血時(shí)間=（a-b）/b[7]。采集受試者2 mL靜脈血，將標(biāo)本放置于37℃水浴環(huán)境下30 min，給予離心處理，將血清提取，采用酶動(dòng)力學(xué)法測(cè)定CK-MB水平。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

研究涉及數(shù)據(jù)均在SPPSS20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行計(jì)算，計(jì)量資料以（x±s）表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料以[n（%）] 表示，采用χ2檢驗(yàn)，采用Pearson檢驗(yàn)進(jìn)行相關(guān)性分析。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組組織多普勒參數(shù)比較

觀察組患兒二尖瓣及三尖瓣環(huán)前葉根部Em/Am比值與對(duì)照組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）;觀察組左、右室ET、Tei指數(shù)較對(duì)照組高（P<0.05），且其右室Tei指數(shù)顯著高于左室，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）;觀察組左、右室ICT+IRT均低于對(duì)照組（P<0.05），見(jiàn)表2。

2.2呼吸窘迫綜合征對(duì)患兒心功能的影響

患兒血清CK-MB、左室Tei指數(shù)與肺動(dòng)脈壓力升高呈現(xiàn)出明顯的正相關(guān)（r1=0.378，r2=0.253，P<0.05）。

3 討論

組織多普勒成像技術(shù)是一種新興的無(wú)創(chuàng)興分析室壁運(yùn)動(dòng)的技術(shù)，與傳統(tǒng)技術(shù)相比，其直接突破了超聲目測(cè)分析室壁運(yùn)動(dòng)的局限性。在醫(yī)學(xué)臨床應(yīng)用領(lǐng)域，可直接將患者心肌組織運(yùn)動(dòng)的速度和方向顯示出來(lái)[8-9]。如此以來(lái)，對(duì)于后續(xù)檢測(cè)診斷患者二維超聲以及二尖瓣血流環(huán)節(jié)，正常情況下均能夠直接顯示出局部心肌組織的運(yùn)動(dòng)異常，以此來(lái)用于評(píng)價(jià)心肌的收縮和舒張功能，為客觀準(zhǔn)確進(jìn)行病理診斷分析提供了充足的病理學(xué)參考[10-12]。總之，作為一種新興的無(wú)創(chuàng)分析室壁運(yùn)動(dòng)技術(shù)，組織多普勒成像技術(shù)能夠清晰的顯示心肌組織運(yùn)動(dòng)的速度及方向，并反映出二維超聲、二尖瓣血流正常狀態(tài)下局部心肌組織的運(yùn)動(dòng)異常情況，對(duì)于評(píng)估心肌收縮及舒張功能有著重要的意義。

與此同時(shí)，對(duì)于早產(chǎn)兒來(lái)說(shuō)，一般心肌收縮功能不全，即損害較為嚴(yán)重[13]。在該表現(xiàn)下，患兒心肌功能也就直接缺乏彈性，并表現(xiàn)出舒張功能低下。但是，既往的諸多檢查中，雖然也能夠檢測(cè)出患兒舒張功能低下，但并無(wú)法對(duì)患兒從出生到幾周內(nèi)對(duì)心肌功能有一個(gè)全局了解，即預(yù)見(jiàn)性檢驗(yàn)判定[14]。所以，加之舒張功能低下無(wú)法耐受較大負(fù)荷，所以其內(nèi)在固有結(jié)構(gòu)差異的影響了解并不深入。因此，該部分也是今后領(lǐng)域內(nèi)深入關(guān)注的重要議題。即組織多普勒成像技術(shù)將多普勒頻移原理直接應(yīng)用于早產(chǎn)生心肌組織檢測(cè)。此舉的臨床意義在于，在理論上最早的時(shí)間點(diǎn)獲取到關(guān)于患兒心肌組織運(yùn)動(dòng)速度、方向、時(shí)間等方面的信息。對(duì)于應(yīng)用下的技術(shù)優(yōu)勢(shì)，可直接與普通超聲心動(dòng)圖對(duì)比可知。普通超聲心動(dòng)圖與組織多普勒成像技術(shù)的操作原理恰恰相反。后者在啟動(dòng)檢驗(yàn)中，來(lái)自室壁運(yùn)動(dòng)的低頻高振信號(hào)不再通過(guò)高通濾波器，而是借助于內(nèi)部一套成熟的信號(hào)處理技術(shù)系統(tǒng)來(lái)完成操作。對(duì)獲取的信號(hào)整合分析，并以編碼等形式直觀顯示出來(lái)，為臨床醫(yī)師的診斷治療提供應(yīng)用參考。

綜上，結(jié)合本研究來(lái)看，國(guó)內(nèi)外越來(lái)越多研究報(bào)道顯示，早產(chǎn)兒出生后6～12 h內(nèi)多會(huì)出現(xiàn)青紫、呼吸困難等癥狀，臨床上稱之為新生兒呼吸窘迫綜合癥，其會(huì)引起肺動(dòng)脈壓力升高，嚴(yán)重時(shí)甚至?xí)?dǎo)致心力衰竭，威脅到患兒生命安全。本研究中選取的新生兒，呼吸窘迫綜合征主要是因肺表面活性物質(zhì)不足引起。臨床常見(jiàn)性肺不張、缺氧、酸中毒等，均會(huì)使得新生兒肺小動(dòng)脈痙攣。早期診療不及時(shí)，肺動(dòng)脈壓力逐漸升高，最終造成惡性循環(huán)，誘發(fā)心力衰竭，嚴(yán)重危及患兒生命[15]。此次研究中34例早產(chǎn)合并呼吸窘迫綜合癥患兒中有91.17%存在心肌損害，且伴隨血清CK-MB的升高，CK-MB隨著肺動(dòng)脈壓力升高而增加，說(shuō)明在對(duì)此類患兒進(jìn)行治療時(shí)，不僅要關(guān)注其肺部情況，也要注重對(duì)心肌損害的糾正。早產(chǎn)兒心肌結(jié)構(gòu)尚不成熟，尤其是合并呼吸窘迫綜合征患兒更易出現(xiàn)心肌缺氧，導(dǎo)致心肌收縮及舒張功能的降低，因此必須加強(qiáng)對(duì)患兒的早期診斷。TDI能夠?qū)崿F(xiàn)對(duì)二尖瓣環(huán)運(yùn)動(dòng)速度的評(píng)估，進(jìn)而明確患兒的左室功能[16，17]。此次研究觀察組Em/Am值較對(duì)照組低，說(shuō)明心衰患兒多伴隨左室舒張功能異?，F(xiàn)象，另外早產(chǎn)兒左右心室均有舒張功能減退癥狀。目前，對(duì)患兒右室功能的評(píng)估則是通過(guò)Tei指數(shù)實(shí)現(xiàn)的，其與血清BNP呈現(xiàn)出密切的相關(guān)性。隨著肺動(dòng)脈壓力的增加左室Tei指數(shù)也會(huì)不斷增加，說(shuō)明肺動(dòng)脈壓力對(duì)左室功能有著明顯的影響，能夠預(yù)測(cè)心力衰竭的發(fā)生。

綜上所述，對(duì)早產(chǎn)兒合并新生兒呼吸窘迫綜合征心功能予以組織多普勒評(píng)估，操作簡(jiǎn)單，具有無(wú)創(chuàng)性，敏感性高，可準(zhǔn)確評(píng)估患兒心功能，具有較高臨床價(jià)值。

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