PDW和PLR對急性SETMI患者PPCI后心肌微循環(huán)障礙的預(yù)測價值

陸志鋒，陳晞明，王世祥

(廣州醫(yī)科大學(xué)附屬第三醫(yī)院心內(nèi)科 510150)

急性ST段抬高心肌梗死(ST segment elevation myocardial infarction，STEMI)主要病理生理特征是冠狀動脈管腔急性閉塞及其供血心肌發(fā)生透壁壞死。早期再灌注治療，尤其是直接經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(PPCI)是挽救STEMI患者生命、改善其預(yù)后的治療基石。然而，即使接受早期再灌注治療，1年內(nèi)仍然有8%～23%的患者發(fā)生主要心血管不良事件(MACE)[1]，其中很重要的原因是急性閉塞的罪犯血管開通后發(fā)生嚴(yán)重的心肌微循環(huán)障礙[2]。既往我們習(xí)慣于使用術(shù)后TIMI(thrombolysis in myocardial infraction)血流來評估心肌微循環(huán)灌注，近年，以壓力導(dǎo)絲測定心肌毛細(xì)血管阻力指數(shù)(IMR)被證實是微循環(huán)狀態(tài)可靠的評估手段[3]。研究表明，多種病理因素可能與心肌微循環(huán)障礙相關(guān)，包括血小板活化和微血栓栓塞、內(nèi)皮損傷、炎癥因子作用和缺血再灌注損傷等。血小板活化是血栓形成的重要環(huán)節(jié)，血小板活化時形態(tài)改變進(jìn)而引起血小板分布寬度(PDW)的改變，PDW的升高提示血栓風(fēng)險的增加[4]。近年，血小板淋巴細(xì)胞比值(PLR)被證實是血栓前狀態(tài)和炎癥因子指標(biāo)[5-6]。但是目前鮮有對PDW和PLR與STEMI患者PPCI后心肌微循環(huán)障礙之間的關(guān)系研究。本文旨在分析STEMI患者術(shù)前PDW和PLR水平對PPCI后心肌微循環(huán)障礙發(fā)生的預(yù)測價值。

1 資料與方法

1.1一般資料 回顧性分析從2015年1月至2017年12月因STEMI入住本院心內(nèi)科行急診PPCI患者80例。入組標(biāo)準(zhǔn)如下：(1)診斷符合2015中華醫(yī)學(xué)會心血管病分會的STEMI診斷標(biāo)準(zhǔn)；(2)發(fā)病在12 h內(nèi)，符合行急診PPCI適應(yīng)證的心肌梗死患者。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)嚴(yán)重的肝腎功能不全；(2)心源性休克、嚴(yán)重機(jī)械并發(fā)癥、既往心肌梗死病史；(3)年齡大于80歲；(4)對造影劑、腺嘌呤核苷三磷酸(ATP)過敏；(5)近期應(yīng)用阿司匹林、氯吡格雷等抗血小板藥物史。

1.2方法 患者入院后經(jīng)綠色通道送入導(dǎo)管室，術(shù)前立即采取肘靜脈血分別送檢血常規(guī)、肝腎功能、凝血常規(guī)、肌鈣蛋白-T、肌酸激酶同工酶(CK-MB)等；次日空腹送檢總膽固醇、低密度膽固醇、糖化血紅蛋白等。即刻行急診冠狀動脈造影及PPCI治療。術(shù)后，靜脈持續(xù)泵入ATP擴(kuò)張冠狀動脈微循環(huán)，送入壓力導(dǎo)絲進(jìn)入罪犯血管測定心肌微循環(huán)阻力指數(shù)(IMR)。術(shù)后根據(jù)相關(guān)指南常規(guī)藥物治療。IMR≥24入選為微循環(huán)障礙組(n=28)，IMR<24入選為微循環(huán)正常組(n=52)，分析兩組患者血小板分布寬度(PDW)、血小板淋巴細(xì)胞比值(PLR)、臨床資料、實驗室檢查等。應(yīng)用受試者工作曲線(ROC)評價PDW、PLR對心肌微循環(huán)障礙的預(yù)測價值。計算截點值的特異度和敏感度，以敏感度為縱坐標(biāo)，假陽性率為橫坐標(biāo)，繪制ROC并計算ROC曲線下面積(AUC)。

2 結(jié) 果

2.1根據(jù)心肌微循環(huán)障礙發(fā)生情況進(jìn)行分組比較 相對于微循環(huán)正常組，微循環(huán)障礙組患者年齡更大、吸煙史及大于1支冠狀動脈病變更多見(P<0.05)，見表1。心肌微循環(huán)障礙組PDW水平、PLR明顯高于微循環(huán)正常組，見表2。

表1 兩組患者的基線資料比較

表2 兩組患者實驗室檢查結(jié)果

2.2PDW和PLR對心肌微循環(huán)障礙的預(yù)測價值分析 應(yīng)用ROC分析PDW及PLR對心肌微循環(huán)障礙的預(yù)測價值，AUC分別為0.783(95%CI0.625～0.903，P<0.01)、0.801(95%CI0.598～0.887，P<0.01)。當(dāng)PDW的截點值為16.83%時，對PPCI術(shù)后心肌微循環(huán)障礙預(yù)測的敏感度和特異度分別為86.7%和75.3%；而PLR截點值為173.24%時預(yù)測心肌微循環(huán)的敏感度和特異度分別為82.3%和70.2%。

3 討 論

PPCI是目前治療STEMI最重要的再灌注治療手段，目的是盡快開通罪犯血管，挽救缺血但尚未壞死心肌，縮小梗死面積，改善預(yù)后。然而，即使心肌獲得有效的再灌注，AMI患者1年的MACE發(fā)生率仍高達(dá)8%～23%。其中很重要的原因是再灌注治療后仍有半數(shù)的患者發(fā)生了心肌微循環(huán)障礙，從而影響患者臨床獲益和遠(yuǎn)期預(yù)后。本研究發(fā)現(xiàn)術(shù)前PDW和PLR對預(yù)測PPCI術(shù)后發(fā)生心肌微循環(huán)障礙有較高的特異度及敏感度，對早期提供預(yù)防和治療策略有重要的意義。

血小板在ACS的發(fā)病機(jī)制中扮演著重要的角色，原因之一是由白細(xì)胞和血小板之間復(fù)雜的交互反應(yīng)引起的[7]，而血小板活化、微血栓栓塞、炎性反應(yīng)被認(rèn)為是直接PCI術(shù)后心肌微循環(huán)障礙的重要機(jī)制[8]。既往研究證實低淋巴細(xì)胞計數(shù)是AMI患者預(yù)后不良的預(yù)測因子[9]。PLR是血小板和淋巴細(xì)胞計數(shù)的比值，它被證實是血栓前狀態(tài)和炎性反應(yīng)指標(biāo)。AZAB等[10]和BHATTI等[11]報道在非STEMI(NSTEMI)患者中高PLR預(yù)示著遠(yuǎn)期病死率的增加。YILDIZ等[12]發(fā)現(xiàn)術(shù)前PLR是AMI患者行PPCI后無復(fù)流的獨立預(yù)測因子。本研究發(fā)現(xiàn)高PLR值與PPCI術(shù)后心肌微循環(huán)障礙有明顯的相關(guān)性，具有良好的預(yù)測價值。

PDW反映血小板體積的變異性，是反應(yīng)血小板激活的標(biāo)志。多項國內(nèi)外研究表明，在血栓性疾病的發(fā)生過程中，血小板數(shù)量、血小板平均體積(MPV)以及PDW均有明顯變化[13]。研究發(fā)現(xiàn)，體積越大的血小板含有越多的致密顆粒，更具有活性，能釋放更多5-羥色胺和血栓蛋白等物質(zhì)，因而更易促進(jìn)血栓形成。KHANDEKAR等[14]發(fā)現(xiàn)在AMI和不穩(wěn)定心絞痛患者中PDW明顯升高。而JINDAL等[15]在糖尿病患者中發(fā)現(xiàn)，升高的PDW與微血管功能障礙相關(guān)。據(jù)了解，PDW與心肌微循環(huán)障礙的關(guān)系鮮有報道，本研究顯示高PDW值與PPCI術(shù)后心肌微循環(huán)障礙有明顯的相關(guān)性，具有良好的預(yù)測價值。

PDW和PLR是STEMI患者PPCI術(shù)后發(fā)生心肌微循環(huán)障礙的預(yù)測因素，并具有良好的敏感度和特異度。