自鎖托槽矯治器對正畸患者齦溝液炎性因子水平的影響

張靜，魏琳，李九軍，孫留振

(安陽市第六人民醫(yī)院 正畸科，河南 安陽455000)

醫(yī)學(xué)上將發(fā)生于牙齦組織的急慢性炎癥稱為牙齦炎，表現(xiàn)為牙齦出血，紅腫，脹痛，繼續(xù)發(fā)展侵犯硬組織，產(chǎn)生牙周炎，包括牙齦組織的炎癥及全身疾病在牙齦的表現(xiàn)。統(tǒng)計(jì)研究[1]顯示我國約70%以上成年人伴有不同程度的牙周疾病，牙周組織持續(xù)性損壞使牙齒移伸長、移位，進(jìn)而出現(xiàn)牙齒松動甚至脫落。

為增強(qiáng)的牙周的穩(wěn)定度，臨床常采用正畸輔助治療手段，但不同的正畸矯治器對牙周組織改建的影響不同，且在正畸治療過程會改建牙周組織，從而引起機(jī)體炎癥反應(yīng)[2]。自鎖托槽矯治器操作簡單、省力省時(shí)、摩擦力小，具有較好的臨床應(yīng)用前景，但相關(guān)臨床資料缺乏。故此，本研究深入探討了自鎖托槽矯治器對正畸患者牙周組織和齦溝液（gingival crevicular fluid，GCF）炎性因子水平的影響，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2016年1月至2017年9月在我院治療的牙周炎患者81例，納入標(biāo)準(zhǔn)[3]：⑴牙周炎診斷符合《牙周病學(xué)》中的標(biāo)準(zhǔn)；⑵經(jīng)牙周基礎(chǔ)性治療后6個(gè)月，且處于炎癥靜止期；⑶牙齒數(shù)量＞20個(gè)；⑷患者及家屬知情同意。排除標(biāo)準(zhǔn)：⑴合并有根尖周病、牙體病、牙髓??；⑵合并有心、肝、腎等重要臟器疾病；⑶接受過正畸治療；⑷近3個(gè)月接受抗生素、激素類藥物。根據(jù)患者最終選擇的方案分為觀察組（n=43）和對照組（n=38），兩組患者性別、年齡等一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），見表 1。

表1 兩組一般資料比較

1.2 治療方法 兩組患者治療前均對牙周狀態(tài)進(jìn)行評估，根據(jù)病情進(jìn)行基礎(chǔ)性治療，牙科醫(yī)師告知其口腔衛(wèi)生維持方式進(jìn)行口腔衛(wèi)生宣教。觀察組給予自鎖托槽矯治器，專用模具制作出正畸鋼絲，口腔、正畸鋼絲可著力部位增加一道閉合溝槽以保證正畸鋼絲鎖閉于溝槽內(nèi)部，完成治療后即調(diào)整牙合力，以舌側(cè)固定加以維持；對照組給予傳統(tǒng)托槽矯正，傳統(tǒng)MBT直絲弓托槽完成牙弓調(diào)整、保持操作；兩組患者均持續(xù)6周治療[4]。

1.3 檢測方法 采集兩組患者治療前、后齦溝液：先評估牙齦顏色，牙周探針檢查并記錄牙周探診深度（PD）、出血指數(shù)（SBI）和菌斑指數(shù)（PLI）；在相對濕度40%、溫度20℃房間內(nèi)同一醫(yī)師濾紙條法收集齦溝液，輕柔吹干將準(zhǔn)備采集牙的周圍牙齦組織及牙面，常規(guī)棉卷隔濕，寬2mm、長8mm 3號濾紙條插入該牙頰面齦溝，1mm深度，30s取出后，將所有樣本放入離心管中－80℃保存[5]。

樣本室溫解凍后，加入1ml緩沖液，1h震蕩，離心后取上清液，酶聯(lián)免疫法檢測樣本中白細(xì)胞介素 1β（IL-1β）、腫瘤壞死因子（TNF-）、前列腺素E2（PGE2）水平，相關(guān)試劑盒均購于南京建成生物研究所，實(shí)驗(yàn)操作嚴(yán)格按照試劑盒說明書進(jìn)行。

1.4 判斷標(biāo)準(zhǔn) 顯效：患者牙列擁擠解決，覆蓋正常，牙齦退縮、出血、牙齒松動等消失；有效：患者牙列擁擠基本解決，覆蓋正常，牙齦、出血較少，牙齦偶爾松動，但不影響牙周狀況；無效：患者牙列擁擠，覆蓋不正常，牙齦退縮、出血、牙齒松動等無改變?？傆行轱@效與有效總和[6]。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 統(tǒng)計(jì)分析采用SPSS 19.0軟件，計(jì)量資料采用（x±s）表示，組間比較使用t檢驗(yàn)或重復(fù)測量方差分析，計(jì)數(shù)資料比較使用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組矯治療效比較 觀察組矯治療效明顯好于對照組（P＜0.05），其總有效率 97.67%，見表 2。

表2 兩組矯治療效比較

2.2 兩組矯治前后GCF及炎性因子比較 觀察組和對照組矯治后 GCF含量、IL-1β、TNF-α 和PGE2均較矯治前升高，且隨矯正時(shí)間延長，明顯增加 （P＜0.05）；觀察組矯治后1周、2周和 4周GCF含量、IL-1β、TNF-α和 PGE2明顯低于對照組（P＜0.05）。 見表 3。

2.3 兩組治療前后牙周指標(biāo)比較 觀察組矯治后PD、SBI和 PLI均較矯治前改善（P＜0.05）；觀察組矯治后PD、SBI和PLI明顯低于對照組 （P＜0.05）。見表4。

3 討論

牙周炎主要是由局部因素引起的牙周支持組織的慢性炎癥，發(fā)病年齡以35歲以后較為多見。如齦炎未能及時(shí)治療，炎癥可由牙齦向深層擴(kuò)散到牙周膜、牙槽骨和牙骨質(zhì)而發(fā)展為牙周炎，由于早期多無明顯自覺癥狀而易被忽視，待有癥狀時(shí)已較嚴(yán)重，甚至已不能保留牙齒[7，8]。因而必須加強(qiáng)宣教，使患者早期就診和及時(shí)治療。

正畸治療是牙周病有效的輔助治療方法，但治療過程中存在牙周組織改建和牙齒移動的情況，進(jìn)而誘發(fā)一系列應(yīng)激和炎性反應(yīng)，影響牙周健康。故而，選擇合適、恰當(dāng)?shù)某C治器尤為關(guān)鍵。現(xiàn)臨床上的治療器械主要分為自鎖托槽矯治器和傳統(tǒng)托槽矯治器兩種，其中自鎖托槽矯治器可降低牙齒移動阻力且產(chǎn)生的摩擦力比較小，可加速牙齒移動速度，進(jìn)而加速治療療程[9]。此外，自鎖托槽矯治器省略了加扎托槽的過程且操作簡單，顯著縮短了操作時(shí)間。作為一種針對牙周疾病治療設(shè)計(jì)的器械，自鎖托槽矯治器由傳統(tǒng)托槽矯治器改良而來，臨床效果良好，但相關(guān)資料缺乏對牙周組織影響的研究分析[10]。

表3 兩組矯治前后GCF及炎性因子比較

表4 兩組治療前后牙周指標(biāo)比較

本研究結(jié)果顯示觀察組治療療效明顯好于對照組（P＜0.05），其總有效率97.67%。上述結(jié)果說明自鎖托槽矯治器的臨床效果優(yōu)良，可顯著提高正畸治療的有效率。自鎖托槽矯治器只是被動地限制弓絲脫出，對弓絲沒有彈性壓入力，通過鎳鈦夾來將矯治弓絲限定在槽溝中，顯著降低能夠降低牙齒移動摩擦阻力[11]。較傳統(tǒng)托槽矯治器，自鎖托槽矯治器利用自身的鎖扣結(jié)構(gòu)固定弓絲，不需要結(jié)扎絲或結(jié)扎圈固定弓絲，顯著降低摩擦力，牙齒的移動效果良好，進(jìn)而提高正畸治療的效果[12]。

研究[13]證實(shí)牙周組織的改建和牙齒移動可受生物介質(zhì)調(diào)控。正畸力可誘發(fā)牙周組織急性應(yīng)激反應(yīng)，激活破骨細(xì)胞和成骨細(xì)胞的活動，進(jìn)而發(fā)揮調(diào)節(jié)牙周組織改建以及牙齒移動的作用。正畸牙受力可影響牙周組織而導(dǎo)致齦溝液相關(guān)成分發(fā)生變化，IL－1β可由牙周韌帶分泌并釋放至齦溝液中，被認(rèn)為是正畸牙齒移動的生物標(biāo)記物，亦是吸引白細(xì)胞、激活破骨細(xì)胞及其他細(xì)胞介質(zhì)并參與骨改建的重要細(xì)胞因子[14]。TNF-α是參與牙周病炎癥破壞的細(xì)胞因子，與IL-1β在骨吸收中有協(xié)同作用，進(jìn)而抑制成骨細(xì)胞活動并誘導(dǎo)生成破骨細(xì)胞，刺激前列腺素和蛋白酶的生成，進(jìn)而破壞牙周組織。PGE2是重要的細(xì)胞生長因子的調(diào)節(jié)因子，降低血管外周阻力并具有免疫抑制和抗炎作用[15]。本研究結(jié)果顯示觀察組和對照組治療后GCF含量、IL-1β、TNF-α 和 PGE2均較治療前升高，且隨矯正時(shí)間延長，明顯增加（P＜0.05）；觀察組治療后1 周、2 周和 4 周 GCF 含量、IL-1β、TNF-α 和PGE2明顯低于對照組（P＜0.05）。上述結(jié)果提示自鎖托槽矯治器腳傳統(tǒng)托槽矯治器對患者齦溝液及炎性因子影響較小。自鎖托槽矯治器的自鎖結(jié)構(gòu)可最大限度減低對牙周組織的刺激，進(jìn)而降低了細(xì)菌入侵機(jī)率；此外；自鎖托槽矯治器的摩擦力小，對牙齒周圍血管的壓迫小，保證了牙周組織的有氧代謝，有利于牙周組織健康。

牙周指標(biāo)結(jié)果顯示觀察組治療后PD、SBI和PLI均明顯低于對照組（P＜0.05）。上述結(jié)果說明自鎖托槽矯治器能夠降低對牙周疾病患者的組織刺激進(jìn)而降低口腔菌斑數(shù)量，對牙周組織情況的改善具有促進(jìn)作用。

綜上所述，自鎖托槽矯治器能有效改善牙周炎患者牙周組織的情況，矯正效果好，對患者齦溝液含量及炎性因子影響較小。