左心房容積參數(shù)聯(lián)合二維斑點(diǎn)追蹤成像技術(shù)評(píng)價(jià)非梗阻性肥厚型心肌病患者左心房功能

陶爽爽 夏麗女 陳斌 王剛 金軼

肥厚型心肌?。╤ypertrophic cardiomyopathy，HCM）是一種較為常見(jiàn)的心血管疾病，主要表現(xiàn)為左心室壁的非對(duì)稱性增厚，病變常累及室間隔，是兒童和青少年猝死的常見(jiàn)原因之一。其病因主要是β肌球蛋白重鏈編碼基因與肌球結(jié)合蛋白C基因發(fā)生突變，為常染色體顯性遺傳[1-2]。目前，臨床上主要是對(duì)HCM患者左心室收縮與舒張功能進(jìn)行研究，而對(duì)其左心房功能全面評(píng)價(jià)的研究較少。二維斑點(diǎn)追蹤成像技術(shù)是通過(guò)追蹤心肌組織在心動(dòng)周期中的運(yùn)動(dòng)軌跡，進(jìn)而計(jì)算心肌的應(yīng)變、應(yīng)變率及心臟的旋轉(zhuǎn)，其主要特點(diǎn)是不受心肌組織運(yùn)動(dòng)角度的影響，且測(cè)量重復(fù)性好[3]，該技術(shù)已被證明可以較為準(zhǔn)確的評(píng)價(jià)左心房功能[4-5]。本研究采用左心房容積參數(shù)聯(lián)合二維斑點(diǎn)追蹤成像技術(shù)計(jì)算左心房心肌應(yīng)變、應(yīng)變率，共同評(píng)價(jià)非梗阻性HCM患者左心房功能，進(jìn)而為臨床治療非梗阻性HCM提供一個(gè)可靠的診療依據(jù)。

1 對(duì)象和方法

1.1 對(duì)象 2016年1月至2017年12月在我院就診未經(jīng)治療的非梗阻性HCM患者30例，男18例，女12例，年齡38～68（50±9）歲。診斷標(biāo)準(zhǔn)：二維超聲或者M(jìn)型超聲測(cè)量室間隔或者左心室壁厚度≥15mm，左心室內(nèi)徑正常范圍，運(yùn)用連續(xù)多普勒測(cè)量左心室流出道峰值壓差（靜息狀態(tài)下和活動(dòng)狀態(tài)下）＜30mmHg，并排除其他疾病引起的左心室壁肥厚，如高血壓心臟病、瓣膜性心臟病、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病，排除特殊類型的HCM，如心尖HCM以及心電圖顯示完全性左束支傳導(dǎo)阻滯的患者。選取與其年齡和性別均相匹配的健康體檢者30例作為正常對(duì)照組，男16例，女14例，年齡35～70（51±11）歲。所有入選患者均自愿參加本研究，并簽署知情同意書(shū)。

1.2 方法 使用美國(guó)GE Vivid E9心臟超聲診斷儀，二維M5s探頭，頻率3.0～5.0MHz。所有患者均取左側(cè)臥位，記錄心電圖。平靜呼吸，于胸骨旁左心室長(zhǎng)軸切面測(cè)量左心房?jī)?nèi)徑（LAD）、左心室舒張末期室間隔厚度（SWD）及左心室后壁厚度（LVPWD），改良雙平面bi-Simpson法測(cè)量左心室舒張末期容積（LVEDV）、左心室收縮末期容積（LVESV）和左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）。囑患者屏住呼吸后采集心尖四腔心切面及心尖兩腔心切面三個(gè)連續(xù)、穩(wěn)定的心動(dòng)周期圖像。圖像采集幀頻50～90幀/s，掃描角度120°。運(yùn)用脈沖多普勒測(cè)量不同期相右上肺靜脈的血流頻譜，分別為收縮期S峰、舒張?jiān)缙贒峰及舒張晚期Ar峰的血流速度。采用雙平面Simpson法測(cè)量左心房最大容積（LAVmax）、左心房主動(dòng)收縮前容積（LAVpre）及左心房最小容積（LAVmin）。根據(jù)上述3個(gè)容積值分別計(jì)算出左心房最大排空容積（Total LAEV）、左心房被動(dòng)收縮排空容積（Passive LAEV）、左心房主動(dòng)收縮排空容積（Active LAEV）、左心房最大排空分?jǐn)?shù)（Total LAEF）、左心房被動(dòng)收縮排空分?jǐn)?shù)（Passive LAEF）和左心房主動(dòng)收縮排空分?jǐn)?shù)（Active LAEF）。具體計(jì)算方法為[6]：Total LAEV=LAVmax-LAVmin，Passive LAEV=LAVmax-LAVpre，Active LAEV=LAVpre-LAVmin，Total LAEF=Total LAEV/LAVmax×100，Passive LAEF=Passive LAEV/LAVmax×100，Active LAEF=Active LAEV/LAVpre×100。

1.3 數(shù)據(jù)分析 將存儲(chǔ)的圖像導(dǎo)入EchoPAC軟件（型號(hào)：2D-Strain，EchoPAC PC version 113，生產(chǎn)商：GE Healthcare，Horten，Norway），使用 A4C及 A2C 按鍵分別對(duì)心尖四腔心切面及兩腔心切面的左心房?jī)?nèi)膜面進(jìn)行描繪，軟件將自動(dòng)生成包含左心房肌的感興趣區(qū)，調(diào)節(jié)感興趣區(qū)，使感興趣區(qū)與左心房肌完整匹配。取3個(gè)心動(dòng)周期的平均值，軟件將自動(dòng)計(jì)算出左心房整體的應(yīng)變、應(yīng)變率值，左心房應(yīng)變（收縮期左心房最大應(yīng)變：Strain-S，舒張?jiān)缙谧笮姆繎?yīng)變：Strain-E，舒張晚期左心房應(yīng)變：Strain-A）、應(yīng)變率（收縮期左心房最大應(yīng)變率：Strain rate-S，舒張?jiān)缙谧笮姆繎?yīng)變率：Strain rate-E，舒張晚期左心房應(yīng)變率：Strain rate-A）分別代表左心房存儲(chǔ)功能、通道功能和泵功能。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 21.0統(tǒng)計(jì)軟件，計(jì)量資料以表示，組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組超聲心動(dòng)圖基本參數(shù)的比較 非梗阻性HCM患者LAD、SWD、LVPWD數(shù)值均明顯高于正常對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.01），而兩組間LVEDV、LVESV、LVEF、S峰、D 峰和 Ar峰的差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＞0.05），見(jiàn)表1。

2.2 兩組左心房容積參數(shù)的比較 非梗阻性HCM組患者 LAVmax、LAVpre、LAVmin、Total LAEV、Passive LAEV和Active LAEV值明顯高于正常對(duì)照組，而Total LAEF、Passive LAEF和Active LAEF值明顯低于正常對(duì)照組，兩組比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05或0.01），見(jiàn)表 2。

表1 兩組超聲心動(dòng)圖基本參數(shù)的比較

表2 兩組左心房容積參數(shù)的比較

2.3 兩組左心房應(yīng)變、應(yīng)變率參數(shù)的比較 非梗阻性HCM組患者與正常對(duì)照組在左心房應(yīng)變（Strain-S、Strain-E、Strain-A）、應(yīng)變率（Strain rate-S、Strain rate-E、Strain rate-A）均顯著低于正常對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.01），見(jiàn)表3和圖1。

表3 兩組左心房應(yīng)變、應(yīng)變率參數(shù)比較

3 討論

隨著心血管影像學(xué)的快速發(fā)展，HCM的檢出率已大大提高，本研究選擇非梗阻性HCM患者，是因?yàn)榕R床上非梗阻性HCM患者更為常見(jiàn)，所以，對(duì)其功能的分析也顯得更加重要。由于傳統(tǒng)的二維超聲心動(dòng)圖一般不用于左心房功能的評(píng)價(jià)，故本研究應(yīng)用左心房容積參數(shù)與左心房應(yīng)變、應(yīng)變率參數(shù)對(duì)非梗阻性HCM患者左心房功能進(jìn)行評(píng)價(jià)，結(jié)果表明：非梗阻性HCM患者容積參數(shù)及心肌形變參數(shù)均明顯低于正常對(duì)照組，說(shuō)明其左心房功能受損。

左心房有著特殊的解剖結(jié)構(gòu)，主要是形態(tài)不規(guī)則且房壁較薄[7]。左心房有三大功能，分別是存儲(chǔ)功能、通道功能及泵功能，存儲(chǔ)功能是指左心室收縮時(shí)左心房存儲(chǔ)從肺靜脈回流的血液，通道功能是指左心室舒張?jiān)缙谧笮姆苛魅胱笮氖业难?，泵功能是指左心室舒張晚期左心房通過(guò)主動(dòng)收縮將左心房?jī)?nèi)的血液泵入左心室。這三大功能在心臟的收縮與舒張過(guò)程中發(fā)揮著重要的作用[5]。所以，對(duì)左心房功能的研究顯得相當(dāng)重要。

HCM主要病理改變?yōu)樾募〖?xì)胞的肥大和間質(zhì)細(xì)胞的纖維化，表現(xiàn)為心肌細(xì)胞僵硬度增加，導(dǎo)致心肌松弛性和順應(yīng)性下降，進(jìn)而表現(xiàn)為心室舒張功能的減退，最終導(dǎo)致左心房充盈受限，左心房心肌重構(gòu)。常規(guī)超聲心動(dòng)圖檢查往往能夠發(fā)現(xiàn)左心房?jī)?nèi)徑增大。有研究表明，左心房增大是HCM患者發(fā)生心房顫動(dòng)的獨(dú)立影響因素[8]。Welles等[9]通過(guò)研究認(rèn)為心肌纖維化程度與HCM患者左心房及左心室功能密切相關(guān)，左心房的功能能夠預(yù)測(cè)射血分?jǐn)?shù)保留患者的心力衰竭發(fā)生率。本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，非梗阻性HCM患者的LAVmax和Total LAEV均較正常對(duì)照組高，Total LAEF值均較正常對(duì)照組低，說(shuō)明左心房的儲(chǔ)備血量明顯增加，即左心房的容量負(fù)荷增加，其主要反映的是左心房的存儲(chǔ)功能下降；LAVpre和Passive LAEV較正常對(duì)照組高，Passive LAEF較正常對(duì)照組低，說(shuō)明左心房通道功能的變化受左心室舒張功能的影響，左心室通過(guò)抽吸作用將左心房的血液吸入，當(dāng)左心室舒張功能下降時(shí)引起左心室抽吸作用降低，從而導(dǎo)致肺靜脈的血液經(jīng)左心房流入左心室的血容量減少，左心房的通道功能進(jìn)一步減低；而 LAVmin、Active LAEV較正常對(duì)照組增加，Active LAEF較正常對(duì)照組減低，說(shuō)明非梗阻性HCM患者左心房的泵功能受損，運(yùn)用容積參數(shù)評(píng)價(jià)非梗阻性HCM患者左心房功能，發(fā)現(xiàn)左心房的存儲(chǔ)功能、通道功能及泵功能均已明顯受損。

通過(guò)比較應(yīng)變、應(yīng)變率參數(shù)發(fā)現(xiàn)，非梗阻性HCM患者這些指標(biāo)均較正常對(duì)照組明顯下降，應(yīng)變、應(yīng)變率是反映心肌形變的物理指標(biāo)，其數(shù)值的降低能夠較為準(zhǔn)確的反映心肌功能的受損程度。非梗阻性HCM患者Strain-S和Strain rate-S均較正常對(duì)照組低，可能是由于左心房?jī)?nèi)儲(chǔ)備血量的增加，導(dǎo)致心房壁心肌間質(zhì)纖維化，最終導(dǎo)致左心房存儲(chǔ)功能受損。Strain-E和Strain rate-E均較正常對(duì)照組低，說(shuō)明左心房-左心室之間的壓差減小，非梗阻性HCM患者左心室心肌纖維化，導(dǎo)致左心室舒張功能障礙，進(jìn)而引起左心房通道功能的受損；Strain-A和Strain rate-A均較正常對(duì)照組低，說(shuō)明非梗阻性HCM患者左心房心肌本身的纖維化，導(dǎo)致了其在舒張晚期主動(dòng)收縮功能下降，引起泵功能的受損。綜合左心房應(yīng)變、應(yīng)變率分析，可以證明，非梗阻性HCM患者左心房存儲(chǔ)、通道及泵功能均已受損。

綜上所述，本研究聯(lián)合容積參數(shù)及應(yīng)變、應(yīng)變率參數(shù)對(duì)左心房功能進(jìn)行評(píng)價(jià)，發(fā)現(xiàn)非梗阻性HCM患者左心房的存儲(chǔ)功能，通道功能及泵功能均明顯受損，所以早期評(píng)估非梗阻性HCM患者的左心房功能，早期進(jìn)行干預(yù)，能夠?qū)ζ渲委熂邦A(yù)后提供臨床參考價(jià)值。