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    比索洛爾對左心室射血分數(shù)保留的心力衰竭患者神經(jīng)內(nèi)分泌因子的影響

    2019-04-08 09:23:48何俊峰
    關(guān)鍵詞:比索內(nèi)分泌心室

    何俊峰

    (河池市宜州區(qū)中醫(yī)醫(yī)院,廣西 河池 546300)

    左心室射血分數(shù)保留的心力衰竭(HFPEF)是心衰的一種,患者除了具有典型的心衰表現(xiàn)(如血流動力學(xué)障礙、神經(jīng)內(nèi)分泌異常等),同時受心肌僵硬影響,還存在心室舒張能力不全[1]。HFPEF作為心臟疾病的終末期,隨著病情發(fā)展,患者心肌重塑、心臟增大、心功能嚴重受損,若不及時治療患者預(yù)后差、死亡率高。臨床認為治療重點在于緩解患者癥狀、改善心功能、降低臨床死亡率。研究表明β1受體阻滯劑有改善心室功能、促血管重構(gòu)、保護心肌的作用,故本文觀察52例HFPEF患者在治療中使用β1受體阻滯劑代表藥比索洛爾的效果。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    選取2016年6月~2018年6月收治的HFPEF患者100例作為研究對象,患者經(jīng)超聲心動圖檢測確診,醫(yī)院倫理委員會審核通過,患者無用藥禁忌,未合并心動過緩,無言語、精神障礙,簽署知情同意書。按數(shù)字表法將其隨機分為對照組48例與觀察組52例,其中,對照組年齡48~75歲,平均(60.2±4.5)歲,男27例,女21例;觀察組年齡47~76歲,平均年齡(60.7±4.3)歲,男29例,女23例。兩組患者一般資料(性別、年齡等)比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

    1.2 方法

    1.2.1 對照組

    行常規(guī)抗心衰治療,應(yīng)用利尿劑(呋塞米或者托拉塞米)減輕負荷,對合并基礎(chǔ)疾病者給予對癥治療,包括調(diào)脂、穩(wěn)壓、降糖,在血壓允許情況下使用硝酸甘油擴管,同時應(yīng)用ACEI類抑制藥(卡托普利或福辛普利)來預(yù)防心室重構(gòu)。

    1.2.2 觀察組

    在上述治療基礎(chǔ)上,患者若持續(xù)3天體重不變時,應(yīng)用比索洛爾片(國藥準(zhǔn)字H20083008,規(guī)格:5 mg,成都苑東生物制藥股份有限公司生產(chǎn)),給藥方式:口服;用藥劑量:起始劑量為1.25 mg/次,1次/d,后逐漸增加至最大耐受劑量,待患者病情穩(wěn)定后,長期維持劑量。

    1.3 觀察指標(biāo)

    分析兩組療效差異,對比患者神經(jīng)內(nèi)分泌因子治療前后水平變化。本次神經(jīng)內(nèi)分泌因子觀察高敏C反應(yīng)蛋白(HS-CRP)、尿鈉肽(BNP)水平變化,于入院未治療前、治療2周后清晨空腹取血樣(肘靜脈血5 ml),經(jīng)離心處理取血漿采用放射免疫法測BNP含量,以免疫增強比濁法測HS-CRP水平。療效評估[2]:顯效:患者癥狀、體征顯著改善、緩解,心功能評估Ⅰ級或改善Ⅱ級以上。改善:患者癥狀有好轉(zhuǎn),心功能改善Ⅰ級。無效:癥狀無改善或加重,心功能無好轉(zhuǎn)。

    1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

    采用SPSS 19.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進行處理,計量資料以“±s”表示,采用t檢驗;計數(shù)資料以例數(shù)(n)、百分數(shù)(%)表示,采用x2檢驗。以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

    2 結(jié) 果

    2.1 神經(jīng)內(nèi)分泌因子變化觀察

    治療2周后觀察組HS-CRP、BNP水平低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表1。

    表1 神經(jīng)內(nèi)分泌因子變化(±s)

    表1 神經(jīng)內(nèi)分泌因子變化(±s)

    組別 HS-CRP(mg/L) BNP(pg/mL)入院時 治療2周后 入院時 治療2周后觀察組(n=52) 10.5±1.4 5.0±1.3 386.1±30.4 230.5±14.3對照組(n=48) 10.3±1.2 6.7±1.8 384.7±31.0 268.1±17.4 t 0.764 5.445 0.228 11.842 P P>0.05 P<0.05 P>0.05 P<0.05

    2.2 心功能改善差異比較

    觀察組治療率高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表2。

    表2 心功能改善差異比較 [n(%)]

    3 討 論

    HFPEF屬于慢性心衰,患者長期心肌受損,心室射血能力、左心室泵血功能降低,引發(fā)心室重構(gòu),且隨著病情發(fā)展,心肌損害加重,細胞供氧供血不足、代謝下降,從而致心功能降低,若不及時治療患者臨床死亡率較高。目前臨床多以改善血流動力學(xué)、神經(jīng)內(nèi)分泌藥,來抑制心肌重塑、保護患者心功能,改善臨床癥狀[3]。

    本次觀察組治療率為92.3%高于對照81.3%,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);同時治療2周后觀察組HS-CRP、BNP水平低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。BNP為心室功能不全時經(jīng)心肌分泌并大量釋放入血,以調(diào)節(jié)機體心臟功能,是反映心衰程度、左室收縮功能的敏感指標(biāo),其水平上升表明心負荷增大、心室功能受損。HS-CRP作為炎性反應(yīng)物,為心肌損失早期敏感指標(biāo),結(jié)果提示比索洛爾的使用能促患者心功能改善、癥狀緩解。分析原因其作為β1受體阻滯劑,能選擇性阻斷β1受體,抑制心臟過度收縮、減輕心臟負荷,從而減弱心肌收縮、降低心肌耗氧量,改善心肌供血,恢復(fù)細胞代謝,進而改善內(nèi)皮功能、減輕心肌損失,起到保護心功能、防止心室重構(gòu)的作用。同時此藥半衰期長,藥效持久,能通過降低傳導(dǎo)系統(tǒng)自身傳導(dǎo)速度,來降低心肌對交感神經(jīng)刺激的反應(yīng)性,這有利于改善血液動力學(xué)、擴張外周血管,使心房、房室結(jié)傳導(dǎo)減慢,改善患者心室舒張功能,有效控制患者血壓、改善心率。

    綜上所述,HFPEF者治療時使用比索洛爾,患者治療效果理想。

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