郭萬鋒
[摘要] 目的 探索磺脲類降糖藥聯(lián)合黃連素二甲雙胍對糖尿病的效果及安全性。方法 選取2017年7月—2018年7月期間該院糖尿病100例患者(實(shí)施基數(shù)偶數(shù)法分組模式),對照組的50例患者進(jìn)行胰島素諾和靈R/N治療,觀察組的50例患者進(jìn)行磺脲類降糖藥聯(lián)合黃連素二甲雙胍治療。結(jié)果 觀察組IR(20.86±1.79)、空腹胰島素原(1.18±0.36)、空腹真C肽(19.48±1.39)、空腹真胰島素(5.26±1.43)、HbA1c(6.19±0.75)%、2 hPBG(8.56±1.58)mmol/L、FBG(5.21±0.45)mmol/L、INS(11.14±1.19)mU/L、并發(fā)癥發(fā)生率(2.00%)均優(yōu)于對照組(P<0.05)。結(jié)論 對糖尿病患者實(shí)施磺脲類降糖藥聯(lián)合黃連素二甲雙胍治療效果顯著,可提高用藥安全性。
[關(guān)鍵詞] 磺脲類降糖藥;黃連素二甲雙胍;糖尿病;安全性
[中圖分類號] R587.1 ? ? ? ? ?[文獻(xiàn)標(biāo)識碼] A ? ? ? ? ?[文章編號] 1672-4062(2019)02(a)-0083-02
糖尿病主要病理特征為電解質(zhì)紊亂、水電解質(zhì)紊亂、蛋白質(zhì)紊亂、脂肪紊亂、高血糖,屬于內(nèi)分泌代謝性疾病,誘發(fā)因素較多,包括遺傳、飲食習(xí)慣、生活習(xí)慣等,若干預(yù)不及時(shí),可導(dǎo)致機(jī)體長時(shí)間處于高血糖狀態(tài),進(jìn)而引起糖尿病足、糖尿病性神經(jīng)病變、糖尿病眼病、糖尿病性腎病、糖尿病性腦病、糖尿病性心臟病等[1]。為了改善預(yù)后,還需加強(qiáng)磺脲類降糖藥治療,從而發(fā)揮副作用少、價(jià)格低廉、降血脂等功效,但整體療效不佳,因此還需選用聯(lián)合用藥措施,從而減少尿蛋白,發(fā)揮調(diào)脂、降血糖、抗血小板聚集、降低血液粘稠度等優(yōu)勢[2]。而該文以2017年7月—2018年7月收治的100例患者為研究對象,旨在探索不同治療措施在糖尿病患者中的價(jià)值性,如下文報(bào)道。
1 ?資料與方法
1.1 ?一般資料
在面對100例糖尿病患者時(shí),還需采用基數(shù)偶數(shù)法分組,兩組中各50例。入選標(biāo)準(zhǔn):①患者通過口服糖耐量實(shí)驗(yàn),可發(fā)現(xiàn)2 h血糖≥11.1 mmol/L,空腹血糖≥7.0 mmol/L;②患者均符合糖尿病協(xié)會ADA糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn);③患者均無高血糖危象癥狀;④患者均無該次實(shí)驗(yàn)藥物過敏現(xiàn)象。排除標(biāo)準(zhǔn):①排除神經(jīng)病變患者;②排除合并心血管疾病患者;③排除溝通障礙、聽力障礙患者;④排除存在精神家族史患者。
觀察組男性28例,女性22例,平均病程(11.45±1.39)年,平均年齡(67.45±2.33)歲,隨機(jī)血糖值(14.85±1.36)mmol/L。對照組男性29例,女性21例,平均病程(11.79±1.56)年,平均年齡(67.32±2.57)歲,隨機(jī)血糖值(14.96±1.24)mmol/L。兩組資料差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
1.2 ?方法
對照組采用胰島素諾和靈R/N(國藥準(zhǔn)字J20120026)治療,1次/d,肌肉注射20~30 U/次。觀察組采用磺脲類降糖藥聯(lián)合黃連素二甲雙胍治療,降糖藥可選擇格列齊特(國藥準(zhǔn)字H20067601)治療方式:2次/d,口服80~120 mg/次;格列吡嗪(國藥準(zhǔn)字H20059714)治療方式:3次/d,餐后口服5~10 mg/次;二甲雙胍(國藥準(zhǔn)字H11020908):3次/d,口服750 mg/次;黃連素(國藥準(zhǔn)字Z51021178)治療方式:1次/d,0.45 g/次。兩組均連續(xù)治療3個(gè)月。
1.3 ?觀察指標(biāo)
對比兩組IR、空腹胰島素原、空腹真C肽、空腹真胰島素、HbAIC(糖化血紅蛋白)、2 hPBG(餐后2 h血糖)、FBG(空腹血糖)、INS(空腹胰島素)、并發(fā)癥發(fā)生率。
1.4 ?統(tǒng)計(jì)方法
運(yùn)用了SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)量資料(x±s)采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料[n(%)]采用χ2檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2 ?結(jié)果
觀察組視網(wǎng)膜病變、周圍神經(jīng)病變、低血糖率均低于對照組(P<0.05)。見表1。
3 ?討論
糖尿病主要是因?yàn)榄h(huán)境、飲食、遺傳等因素引起的內(nèi)分泌代謝性疾病,在胰島素缺陷或分泌不足狀態(tài)下,可誘發(fā)水電解質(zhì)紊亂、糖代謝紊亂,進(jìn)而降低胰島素β細(xì)胞功能[3]。目前常運(yùn)用胰島素治療,其能夠明顯穩(wěn)定患者血糖值,恢復(fù)胰島素β細(xì)胞功能,消除高葡萄糖毒性,減輕胰島素β細(xì)胞負(fù)擔(dān),減少其胰島素β細(xì)胞分泌的胰島素原,但整體利用價(jià)值不高,療效較長[4]。
磺脲類降糖藥能夠降低血糖水平,促進(jìn)胰島素乙方,增加細(xì)胞內(nèi)鈣離子,開放鈣離子通道,促使細(xì)胞膜去極化,減少細(xì)胞內(nèi)的鉀離子外流,關(guān)節(jié)ATP敏感鉀離子通道,在目前選擇具體用藥時(shí),常運(yùn)用格列吡嗪、格列齊特兩類,可根據(jù)患者過敏史、耐受度等情況,合理選擇[5]。二甲雙胍能夠通過對骨骼肌和肝臟發(fā)揮作用,改善IR,屬于糖尿病一線藥,能夠明顯抑制膽固醇的生物儲存和合成,增強(qiáng)胰島素與受體的結(jié)合,不刺激胰島素分泌,降低總膽固醇和甘油三酯水平,抑制腸壁細(xì)胞攝取葡萄糖,增加葡萄糖利用性和周圍組織對胰島素的敏感性,降低肝糖輸出,抑制肝糖原異生,從而達(dá)到明顯血糖控制目的[6]。黃連素屬于中成藥,主要是從黃柏和黃連等植物中提取而成,能夠提高胰島素敏感性,增加胰島素受體生成和胰島素受體基因表達(dá),激活蛋白激酶C依賴,興奮胰島素受體mRNA轉(zhuǎn)錄,改善肝臟脂肪變性和空腹血糖值,下調(diào)肝糖異生基因和脂肪合成基因[7-8]。分析該次結(jié)果,觀察組血糖值改善情況優(yōu)于對照組,不良反應(yīng)低于對照組,由此說明,磺脲類降糖藥聯(lián)合黃連素二甲雙胍治療能夠明顯改善胰島素抵抗,抑制游離脂肪酸和壞死因子,促進(jìn)胰島素β細(xì)胞再生和功能恢復(fù),產(chǎn)生明顯降糖作用,促進(jìn)外周組織葡萄糖酵解[9]。
綜上所述,磺脲類降糖藥聯(lián)合黃連素二甲雙胍能夠發(fā)揮明顯降血糖、抗升糖激素、抑制肝糖原異生等優(yōu)勢,用于糖尿病患者中,可獲取滿意效果。
[參考文獻(xiàn)]
[1] ?李曾一.磺脲類降糖藥與黃連素二甲雙胍在糖尿病治療中的臨床效果[J].中國繼續(xù)醫(yī)學(xué)教育,2016,8(26):174-175.
[2] ?袁法慧,方靈云,董桂英,等.葛根芩連湯聯(lián)合黃連素對雙胍類藥物抵抗老年2型糖尿病患者血清糖化血紅蛋白及同型半胱氨酸水平的影響[J].中國生化藥物雜志,2017,19(4):55-58.
[3] ?茹愛忠,范強(qiáng),楊麗霞,等.基于中國知網(wǎng)數(shù)據(jù)庫分析黃連素治療糖尿病的研究現(xiàn)狀[J].衛(wèi)生職業(yè)教育,2017,35(9):133-135.
[4] ?張皓.磺脲類降糖藥與黃連素二甲雙胍應(yīng)用于糖尿病治療的價(jià)值分析[J].糖尿病新世界,2017,20(24):82-83.
[5] ?任婷婷,索麗霞,陳曉鷗,等.黃連素及益生菌改善二甲雙胍腸道不耐受性的療效分析[J].中國現(xiàn)代藥物應(yīng)用,2018,12(19):1-4.
[6] ?寧潔,張海濤,劉頂鼎,等.黃連素聯(lián)合二甲雙胍治療2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝的療效探討[J].中國現(xiàn)代藥物應(yīng)用,2013,7(23):155-156.
[7] ?邢巍巍.黃連素聯(lián)合牛磺酸治療2型糖尿病胰島素抵抗的療效觀察[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志,2017,15(1):90-92.
[8] ?鄧志梅,王麗冰,關(guān)冰,等.2型糖尿病治療中黃連素益生菌調(diào)節(jié)腸道菌群聯(lián)合二甲雙胍治療優(yōu)于胰島素的臨床研究[J].糖尿病新世界,2017,20(6):72-73.
[9] ?崔俊峰.黃連素與二甲雙胍聯(lián)合治療對非酒精性脂肪肝伴Ⅱ型糖尿病療效及安全性的探討[J].內(nèi)蒙古中醫(yī)藥,2016, 35(5):67-68.
(收稿日期:2018-11-02)