肝硬化門靜脈高壓癥脾切除術(shù)中不同脾蒂血管處理方法對術(shù)后門靜脈血栓形成的對比研究

李丹陽

(陜西省咸陽市中心醫(yī)院普通外二科，咸陽市 712000，電子郵箱：redsun.1982@163.com)

脾切除或脾切除聯(lián)合賁門周圍血管離斷術(shù)是目前治療各種原因?qū)е碌母斡不T靜脈高壓癥的主要手段。脾臟切除術(shù)后患者外周血象得以改善、血小板明顯升高、肝臟灌注增加，可有效降低因門靜脈高壓所致食管胃底靜脈曲張破裂出血及肝性腦病發(fā)生的風(fēng)險[1]。門靜脈血栓形成( portal vein thrombosis，PVT)是指發(fā)生在門靜脈系統(tǒng)任何一段，包括門靜脈主干及其分支，以及腸系膜上靜脈、腸系膜下靜脈及脾靜脈的血栓[2-3]。研究發(fā)現(xiàn)，脾切除或脾切除聯(lián)合賁門周圍血管離斷術(shù)后PVT發(fā)生率高達(dá)19%～72%[4-5]。PVT可導(dǎo)致頑固性腹腔積液、腸壞死及門脈高壓性胃病等，嚴(yán)重影響患者生命健康[6]。因此，術(shù)中采取有效措施避免或降低術(shù)后PVT發(fā)生對改善患者預(yù)后具有重要價值。筆者回顧性分析165例行脾切除手術(shù)治療的肝硬化門靜脈高壓癥患者臨床資料，觀察術(shù)中對脾蒂血管采用不同處理辦法對術(shù)后PVT的影響，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 回顧性分析2012年2月至2018年6月在我院普通外科住院并實施脾切除手術(shù)治療的肝硬化門靜脈高壓患者165例。納入標(biāo)準(zhǔn)：術(shù)前診斷為肝硬化門靜脈高壓癥；符合脾切除或脾切除聯(lián)合賁門周圍血管離斷手術(shù)指征；術(shù)前行門靜脈彩超或增強(qiáng)CT證實無PVT；肝功能Child-Pugh分級A～B級。排除標(biāo)準(zhǔn)：肝功能Child-Pugh分級C級；術(shù)前檢查已經(jīng)存在PVT者；體質(zhì)差不能耐受麻醉或手術(shù)；合并糖尿病、高血壓；合并惡性腫瘤；合并惡性血液系統(tǒng)疾病。按術(shù)中對脾蒂血管處理方法不同將其分為A組83例與B組82例。A組男44例，女39例；年齡41～69(53.6±14.1)歲；病程1～20(14.3±4.7)年；病因為乙型肝炎77例，非乙型肝炎6例；術(shù)前肝功能Child-Pugh分級A級42例，B級41例；單純行脾臟切除術(shù)5例，脾切除聯(lián)合賁門周圍血管離斷術(shù)78例；手術(shù)時間(98.6±20.9)min。B組男45例，女37例；年齡42～70(53.9±14.2)歲；病程1～20(13.7±4.5)年；病因為乙型肝炎75例，非乙型肝炎7例；術(shù)前肝功能Child-Pugh分級A級43例，B級39例；單純行脾臟切除術(shù)6例，脾切除聯(lián)合賁門周圍血管離斷術(shù)76例；手術(shù)時間(99.1±20.9)min。兩組患者一般資料差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(均P>0.05)，具有可比性。

1.2 手術(shù)方法 所有患者均采用氣管插管、靜脈復(fù)合全身麻醉。術(shù)前常規(guī)留置尿管和胃管，術(shù)中常規(guī)超聲刀切斷胃結(jié)腸韌帶、部分脾胃韌帶和胃短血管。提起結(jié)腸脾曲，從脾下極開始用超聲刀離斷脾結(jié)腸韌帶，再分別離斷脾腎韌帶、脾胃韌帶。在脾門區(qū)解剖游離脾二級動靜脈，用絲線或Hemlock夾分別予以結(jié)扎。A組患者殘留脾動脈長度大于或等于脾靜脈，B組患者殘留脾動脈長度小于脾靜脈。最后離斷脾膈韌帶，切除脾臟。需行賁門周圍血管離斷術(shù)的患者繼續(xù)行賁門周圍血管離斷。取出標(biāo)本，沖洗腹腔，嚴(yán)密止血，留置脾窩引流管，關(guān)腹。

1.3 觀察指標(biāo) 術(shù)后1周行門靜脈系統(tǒng)彩色多普勒超聲檢查，比較兩組患者術(shù)后PVT發(fā)生率。彩色多普勒超聲提示門靜脈系統(tǒng)(門靜脈主干、左右支、脾靜脈及腸系膜上靜脈或下靜脈)管腔內(nèi)有低回聲或等回聲光團(tuán)；彩色血流圖則顯示血流充盈缺損或斷流均診斷為PVT[7]。

1.4 統(tǒng)計學(xué)分析 采用SPSS 16.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析。計量資料用(x±s)表示，比較采用t檢驗；計數(shù)資料采用例數(shù)或百分?jǐn)?shù)表示，比較采用χ2檢驗。以P<0.05為差異無統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

兩組患者均順利完成手術(shù)。A組患者術(shù)后1周PVT發(fā)生率為9.64%(8/83)，低于B組的25.61%(21/82)，(χ2=4.124，P=0.012)。

3 討 論

肝硬化門靜脈高壓癥、脾切除術(shù)后、肝癌術(shù)后、膽道術(shù)后、血小板增多癥以及急性胰腺炎等是導(dǎo)致PVT的常見原因。PVT會導(dǎo)致入肝血流減少，從而加重肝功能受損情況，甚至引起肝功能衰竭。特別是門靜脈主干血栓形成會使門靜脈壓力進(jìn)一步升高，繼而出現(xiàn)頑固性腹水，甚至引發(fā)食管胃底曲張靜脈破裂出血；另外，PVT導(dǎo)致腸道靜脈回流受阻，引起腸淤血，嚴(yán)重者可出現(xiàn)腸壞死。因此，有效降低脾切除或脾切除聯(lián)合賁門周圍血管離斷術(shù)后PVT發(fā)生率具有重要臨床意義。

引起PVT發(fā)生的因素較多，其形成機(jī)制目前尚未完全明確，一般認(rèn)為是由局部因素及全身因素共同造成，局部因素占主要作用，包括脾切除、肝硬化、肝移植、消化道腫瘤等，而常見的全身因素包括機(jī)體缺乏C蛋白、S蛋白和抗凝血酶，以及基因突變(凝血酶原基因20210A 和JAK2 V617F)、骨質(zhì)增生性疾病等[8-10]。楊正茂等[11]研究發(fā)現(xiàn)，肝硬化患者發(fā)生PVT的基本因素是門靜脈高壓癥，主要誘發(fā)因素是脾切除術(shù)。吳婷婷等[12]研究結(jié)果顯示，PVT發(fā)生的主要原因是門靜脈系統(tǒng)血流動力學(xué)改變，而并不是傳統(tǒng)觀念認(rèn)為的血液高凝狀態(tài)。PVT最重要的預(yù)測因子是門靜脈血流速度，當(dāng)門靜脈血流速度低于15 cm/s時，PVT的發(fā)生率顯著升高[13]。Kinjo等[14]對肝硬化脾切除前后患者門靜脈血流速度進(jìn)行超聲監(jiān)測，發(fā)現(xiàn)PVT組患者術(shù)后門靜脈血流速度較術(shù)前降低49.2%，而非PVT組門靜脈血流速度較術(shù)前降低6.6%。脾臟切除術(shù)后脾靜脈殘端變?yōu)槊ざ耍㈧o脈血流會因脾臟切除驟然減少，血流速度會明顯減慢，易形成血栓。同時，肝硬化患者肝臟滅活能力下降，凝血功能低下，導(dǎo)致血小板膜表面蛋白(CD62P)水平升高；脾切除或聯(lián)合賁門周圍血管離斷術(shù)后門靜脈血管內(nèi)膜受損，機(jī)體凝血機(jī)制被激活；脾臟切除后血小板計數(shù)會急劇增加，這些均導(dǎo)致門靜脈系統(tǒng)易于形成血栓。PVT的起始部位是脾靜脈殘端，因此，妥善處理脾靜脈殘端對防止PVT有重要的意義。本研究結(jié)果顯示，A組術(shù)后1周PVT發(fā)生率低于B組(P<0.05)，說明脾切除術(shù)中殘留脾動脈長度大于等于脾靜脈長度時，術(shù)后PVT發(fā)生率明顯降低，其原因可能為殘留的脾動脈可以對殘留的脾靜脈起到“按摩”作用，提高殘留脾靜脈血流速度，不易形成血栓。

PVT的臨床表現(xiàn)各異，應(yīng)根據(jù)血栓分期、程度及范圍來綜合評估。Han等[15]結(jié)合患者臨床表現(xiàn)、影像學(xué)檢查對PVT進(jìn)行分期，在無側(cè)支循環(huán)建立的前提下出現(xiàn)以下任何一項即考慮為急性PVT：(1)腸缺血或腸梗死、腹痛等病史時間小于2周；(2)腹部平掃CT見門靜脈高密度影。慢性PVT診斷主要依靠影像學(xué)檢查，當(dāng)患者符合以下任何一項即考慮為慢性PVT：(1)腹部增強(qiáng)CT門脈期見門靜脈內(nèi)低密度影填充；(2)CT圖像上無法辨別出門靜脈主干，已被纖維條索取代；(3)門靜脈海綿變性。Yerdel等[16]對PVT血栓范圍進(jìn)行系統(tǒng)的分級：Ⅰ級：血栓導(dǎo)致門脈主干狹窄范圍小于50%，腸系膜上靜脈未受血栓累及；Ⅱ級：血栓導(dǎo)致門脈主干狹窄范圍大于50%，腸系膜上靜脈未受血栓累及；Ⅲ級：血栓完全阻塞門脈主干，腸系膜上靜脈近端已受血栓累及，但其遠(yuǎn)端管腔通暢；Ⅳ級：血栓完全阻塞門脈主干及腸系膜上靜脈。急性PVT患者典型臨床表現(xiàn)為短時間內(nèi)出現(xiàn)惡心、嘔吐，腹痛、腹脹、腹瀉等癥狀，當(dāng)門脈主干完全被阻塞時，可出現(xiàn)嚴(yán)重腸道淤血、水腫，當(dāng)腸系膜上靜脈受累時，腸壞死的風(fēng)險顯著增加。肝硬化患者肝纖維化及再生結(jié)節(jié)對肝靜脈及肝竇壓迫，使得門靜脈壓力進(jìn)一步升高，進(jìn)入門靜脈的血流量會明顯減少，促使側(cè)支循環(huán)建立，最終導(dǎo)致肝性腦病、大量腹水、食管胃底靜脈曲張破裂出血等嚴(yán)重癥狀出現(xiàn)。大多數(shù)慢性PVT患者無明顯臨床癥狀，當(dāng)有側(cè)支循環(huán)形成時，多表現(xiàn)為脾功能亢進(jìn)、腹水、肝性腦病、食管胃底靜脈曲張等。

急性PVT和慢性PVT具有不同的治療原則：對于急性PVT患者的治療，主要是預(yù)防血栓相關(guān)并發(fā)癥的發(fā)生；而對于慢性PVT，治療重點(diǎn)為進(jìn)一步治療PVT相關(guān)的并發(fā)癥。減少或預(yù)防血栓進(jìn)入腸系膜上靜脈，避免出現(xiàn)腸道水腫、壞死等嚴(yán)重并發(fā)癥，實現(xiàn)門靜脈再通是急性PVT抗凝治療的目標(biāo)[17]。對于抗凝治療效果不理想的部分患者，還可以通過溶栓和經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門體分流術(shù)[18]等治療。大部分慢性PVT患者沒有臨床癥狀，30%～50%的慢性PVT患者會出現(xiàn)血管再通[19-20]，不需要進(jìn)一步治療。本研究中，術(shù)后1周行彩色多普勒超聲檢查共發(fā)現(xiàn)29例PVT患者，其中20例患者無任何癥狀，9例患者出現(xiàn)不同程度的惡心、嘔吐，腹脹、腹痛、腹瀉等癥狀，無消化道出血、肝功能衰竭等嚴(yán)重并發(fā)癥發(fā)生，經(jīng)抗凝等治療后癥狀均緩解。

綜上所述，肝硬化門靜脈高壓癥脾切除術(shù)中處理脾蒂血管時，殘留脾動脈長度大于或等于脾靜脈可降低術(shù)后PVT的發(fā)生。